病理基础-常见疾病一.ppt

一、病因及发病机制 第二节　　良性高血压 高血压（hypertension）是以体循环动脉血压持续升高，可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的一种临床综合征。国际高血压标准[成年人收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和或舒张压≥90mmHg(12.0kPa)] 。 　　良性高血压病(benign hypertension)也称缓进型高血压病，一般起病隐匿，病程长，进展缓慢，多见于中、老年人，最终常死于心、脑病变。 第四节　　肺　炎 肺炎是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由疾病微生物、理化因素，免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。日常所讲的肺炎主要是指细菌性感染引起的肺炎，此肺炎也是最常见的一种。 引起肺炎的原因很多，如细菌（肺炎球菌、甲型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等）、病毒（冠状病毒、腺病毒、流感病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等）、真菌（白念珠菌、曲霉、放射菌等）、非典型病原体（如军团菌、支原体、衣原体、立克次体、弓形虫、原虫等）、理化因素（放射性、胃酸吸入、药物等）。按解剖部位可分为大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。按病程分为急性肺炎、迁延性肺炎、慢性肺炎。 一、细菌性肺炎 （一）大叶性（肺泡性）肺炎?:主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至整个肺段或肺叶。 临床表现： 　　寒战、高热 典型症状为突然寒战、高热，体温高达39℃～40℃，呈稽留热型，伴有头痛、全身肌肉酸软、纳差。使用抗生素后热型不典型，年老体弱者仅有低热或不发热。 咳嗽、咳痰 早期为刺激性干咳，继而咯出白色黏液痰或带血丝痰，1～2天后，可咯出黏液血性痰、铁锈色痰、脓性痰，消散期痰量增多，痰黄而稀薄。 胸痛 常有剧烈胸痛，呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加重，可向肩或腹部放射。下叶肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛，可被误诊为急腹症。 呼吸困难 因肺实变致通气不足、气体交换障碍、动脉血氧饱和度降低而出现发绀、胸痛、呼吸困难。 其他症状 少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状，重症时可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、昏迷等。 １、病因及发病机制 病因:肺炎链球菌（90%以上，） 少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、 溶血性链球菌等。 诱因:受寒、醉酒、疲劳和麻醉时，呼吸道防 御功能减弱，细菌易侵入肺泡而发病。 发病机制 进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖，引发肺组织的变态反应； 肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增强→浆液和纤维素大量渗出→渗出物与细菌共同通过扩张的肺泡间孔或呼吸性细支气管蔓延→波及部分或整个肺大叶→大叶性肺炎 ２、病理变化及病理临床联系 病理变化 大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的急性纤维素性炎。 常发生于单侧肺，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。 典型的自然发展过程大致可分为以下四期： ①充血水肿期；②红色肝样变期； ③灰色肝样变期；④溶解消散期。 (1)充血水肿期 发病的第1-2天 肉眼观：病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。 镜下见：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内多量浆液性渗出物，其内混有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。 临床病理联系 （2）红色肝样变期 发病后第3-4天 肉眼观:病变肺叶仍充血肿胀，呈暗红色，质地变实，切面灰红色，似肝脏外观，故称红色肝样变期。 镜下见:肺泡间隔内毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞，其间杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞。 纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相互连接。 临床病理联系 紫绀：动脉血氧分压降低所致 铁锈色痰：红细胞崩解产生的含铁血黄素随痰液咳出 胸痛：病变波及胸膜所致 X线检查：肺内大片实变阴影 渗出液中可检出肺炎链球菌 (3)灰色肝样变期 发病后第5－6天。 肉眼观：肺叶仍肿胀，但充血消退呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。 镜下见：肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网相互连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。 临床病理联系 咳痰：黏液脓性痰 缺氧症状较红色肝样变期减轻，充气量及血 流量均显著减少，血氧含量不足反而减轻。 X线检查：肺内大片致密阴影 渗出液中不易检出肺炎链球菌，因被中性粒 细胞及特异性抗体杀灭。 （4）溶解消散期 发病后一周左右进入该期 中性粒细胞变性坏死→释放蛋白水解酶将纤维素溶解→由淋巴管吸收或经气道咳出 肉眼：肺内实变病灶消失，肺组织质地变软 镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失 临床病理联系 X线检查：实变灶消散，肺阴影消失 体温下降