脑出血 高玉凤.ppt

脑出血 高玉凤 概念 发病机制 2.主要出血部位：脑内动脉壁薄弱， 中层肌细胞及外膜结缔组织均少，且 缺乏外弹力层，随年龄增长及病变加 重，脑内小动脉变得弯曲呈螺旋状， 使深穿支动脉；自大脑中动脉近端呈 直角分出的豆纹动脉，受高压血流冲 击易发生粟粒状动脉瘤，是脑出血最 好发部位，故其外侧支被称为出血动 脉。 临床表现 1、壳核出血：系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。 突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，双眼球向病灶对侧同向凝视不能，主侧半球可有失语；出血最大可有意识障碍。出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛、呕吐，与腔隙性梗死不易区分。 临床表现 2、丘脑出血 由于丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。表现内囊性三偏症状即突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲。 丘脑与壳核出血不同之处是： （1）上下肢瘫痪均等或基本均等， 深浅感觉障碍，深感觉障碍突出； （2）特征性眼征：如上视障碍或凝 视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、 眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等； 临床表现 2、丘脑出血 （3）意识障碍：多见且较重，出血波及下丘脑或破入第三脑室则出现昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等。 （4）小量出血或出血局限于丘脑内侧：症状较轻； （5）丘脑中间腹侧核受累：运动性震颤、帕金森综合征表现； （6）丘脑底核或纹状体受累：偏身舞蹈-投掷样运动； 临床表现 2、丘脑出血 （7）优势侧丘脑出血：丘脑性失语(语音低沉、缓慢、无自发语言、听觉及阅读理解能力障碍、语言流畅性减低、错语、重复言语)； （8）情感淡漠、欣快、视听幻觉，以及定向、计算、记忆障碍以及情绪低落等； （9）出血量大使壳核和丘脑受累：难以区分出血起始部位,称为基底节区出血。 临床表现 3、丘尾状核头出血： 属基底带区出血，较少见； 临床表现与蛛网膜下腔出血颇相似，仅有脑膜刺激征而无明显瘫痪，头痛、呕吐及轻度颈强、Kernig征，可有对侧中枢性面舌瘫；或仅有头痛而在CT检查时偶然发现，临床上往往容易被忽略。 临床表现 3、血脑桥出血 约占脑出血的10%，多出基底动脉脑桥支破裂所致。出血灶多位于脑桥基底与被盖部之间。 大量出血(血肿5ml)累及双侧被盖和基底部。常破入第四脑室，迅即进入昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、 1、淀粉样物质沉积在脑内血管导致症状性脑血管功能障碍的一种疾病。临床特征以痴呆、精神症状、反复和/或多发性脑叶出血为主要表现。 2、病理特点为大脑皮质及软脑膜的小血管壁内的中层和弹力层有淀粉样物质沉着，从而导致血管壁坏死、出血。 3、CAA已成为老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一，其发病率随年龄增长而有上升趋势，目前已日渐受到重视。 尸检的研究结果，随着年龄的增长，CAA的发病率急剧上升。在60～69岁的人群中，CAA患者占4.7%～9%，但在高于90岁的人群中，升高至43%～58%。 在大于55岁脑叶出血及原因不明脑出血进行病理检查其中74%（28/38）的患者患有CAA。男女性别在CAA发病中无差别约为6:5。 1、病因尚不清楚，可能与遗传、感染、免疫有关。有关的危险因素可能为：高龄、ApoEε2和ε4、Alzheimer病等。 2、发生脑出血的危险因素可能为：颅内出血家族史、经常饮酒、缺血性卒中史及血清低胆固醇等。 3、高血压是否增加CAA相关的脑出血的风险，仍不清楚。脑叶出血患者的高血压倾向总是较低。 4、抗凝剂（如华法令）及溶栓药（rtPA）使用是危险因素。抗凝或溶栓时并发脑出血，其部位通常在脑叶且可能是多发出血。 5、CAA的血管淀粉样物质与AD斑块淀粉样物质的主要成分都是β淀粉样肽（Aβ）。有观点认为：淀粉样物质沉积在脑血管引起CAA，沉积在脑组织引起AD，CAA和AD的关系尚待研究。 6、Aβ不仅沉积在脑血管，也沉积在软脑膜、脑皮质、皮质下白质，但不沉积于脑外组织。所以CAA不是全身性系统性淀粉样变的一部分。 7、脑组织退行性变和炎性浸润时，脑血管壁通透性改变，血清中淀粉样物质沉积在血管壁，导致脑淀粉样血管病。 1、CAA本身的病理改变 肉眼所见：脑体积缩小，皮层萎缩，脑重量减轻。 镜检所见：淀粉样物质呈β状皱纸样及刚果红染色强阳性。沉积在脑皮质、软脑膜和小脑的小、中型动脉壁的中层和外膜。 CAA的大脑皮层内可同时存在老年斑（SP）和神经纤维缠结（NFT）及神细胞脱落，三者出现部位和量缺乏相互关系。 2、CAA并发脑血管病变的病理改变 2.1脑出血 最初淀粉样物质出现在血管中膜和外膜平滑肌细胞周围的基底膜，随后平滑肌细胞进行性减少，血管结构严重破坏，形成典型的“双桶征”，出现纤