采后苹果与炭疽菌相互作用和病害控制机理研究.pptVIP

引言 苹果炭疽病是黄河故道地区苹果树三大病害(轮纹病!炭疽病和早期落叶病)之一,近年来,随着主栽品种的更迭,质优但感病品种的栽培面积不断扩大,该病的发生与危害日趋严重,给苹果生产造成了很大的损失,严重影响了苹果的质量和产量。 果实采后腐烂是一个全球性问题,新鲜水果在采收、分级、包装、运输、贮藏、批发、零售整个采后流通过程中都有可能腐烂损失。 果实产品变质腐烂的原因可以归结为三个方面: 1、果实组织的生理失调或衰老 2、病原微生物侵染 3采收及采后环节中的机械损伤 三者相互影响,但最终是病原微生物侵染引起果蔬采后腐烂 病原介绍 Glomerella cingulata(Stonem)Spauld et Schrenk为子囊菌小丛壳菌。无性世代Gleosporium fructigenum Berk.为半知菌黑盘孢目，果生盘长孢菌。 温度、湿度、PH对病原菌的影响 一、炭疽菌适应于高温高湿“菌丝在20℃一30℃生长良好,生长最适温度为28℃,最低和最高温度分别为10 ℃和35 ℃ 分生抱子萌发以为25 ℃最好。 二、相对湿度小于80%时菌丝不能生长，分生抱子萌发对湿度要求严格,仅在自由水和有水膜的情况下萌发。 三、 pH3一H范围内均可营养生长,pH2一11范围内抱子均可萌发，酸性条件下抱子萌发率较碱性条件下高。 病原真菌致病机制 植物病原真菌通常可向外分泌细胞壁降解酶、毒素、激素、多糖等物质,它们在致病过程中起重要作用,称为致病生化因子。 植物细胞壁一般分为3部分:中胶层、初生壁和次生壁,其主要组成成分为果胶化合物、纤维素及半纤维素,这些成分构成了植物体的天然屏障,阻碍了病菌的侵入。 病原分泌能够降解植物细胞壁的酶(CWDE),包括果胶酶、纤维素酶、蛋白酶、淀粉酶、磷酸脂酶等类型，这些胞壁降解酶协同作用可引起寄主组织浸解,参与病害的扩展。植物细胞的大规模死亡和组织的崩溃,细胞死亡的原因是裂解酶木身的毒性或酶分解的果胶(peetin)或多聚半乳糖普(polygalaetose)片段激发寄主的过敏反应。 主要介绍如下： 一、胞壁讲解酶（果胶酶、纤维素酶） 二、其他致病因子（毒素、激素） 果胶酶与纤维素酶 果胶酶是病原菌引起果蔬采后腐烂病斑或软腐过程中起关键作用的一组胞外酶。 果胶酶依据降解底物不同!a一糖营键的分裂机制以及在果胶上断裂的位置分为两类: (1)果胶甲基酷酶(peetinmethylesterase),(2)果胶水解酶(peetiehydrolases)和果胶裂解酶(peetielyases) 果胶甲基酯酶(简称PME)作用是从果胶质中除去甲基基团以产生果胶酸。 果胶水解酶和果胶裂解酶的共同作用特点是使a一1,4糖营键断裂但水解酶作用 部位是a一1,4键。 半乳糖醛酸酶(peetinmethylgalacturonase,简称pMG)和多聚半乳糖醛酸(polygalaeturonase,简称pG)是两种分别以果胶质和果胶酸为基质的水解酶。 苹果成熟后,组织中果胶甲酷酶活化,使果胶脱去甲基,在病原的多聚半乳糖醛酸酶作用下,组织崩溃加速“成熟的苹果容易受到病原菌侵染,原因就在于此。 纤维素酶是一种多组分酶，包括C1?酶、CX?酶和β-葡萄糖苷酶三种主要组分。 胞壁降解酶作用机制 降解酶侵入植物组织浸离和细胞死亡的作用 (l)对侵入的作用：产生角质酶,形成侵入孔 (2)对组织浸离的作用：果胶降解酶能使组织中细胞分离,导致组织浸离 (3) 对细胞死亡的作用： 直接作用：细胞壁降解后,丧失对原生质体的支持力，膨压增加引起膜伸展和破裂 间接作用是：胞壁降解酶作用于植物组织后释放有毒物质造成细胞死亡 胞壁降解酶的合成受底物或底物降解产物的诱导和抑制 (1)诱导作用：有些降解酶,病原物产生的基础水平很低但当有底物存在时,基础水平酶作用后的产物对该病原物的产酶活性有明显增强作用。 (2)抑制作用：病原物降解酶受底物或底物降解产物诱导,但当该底物降解产物浓度很高时,又会抑制这些酶的活性,这种现象称为代谢物抑制。 植物抗病机制 植物抗病性按作用机制不同可分为被动抗性和主动抗性两类。 被动抗性：指植物被病原物侵染前即已具备的抗病性。抗病组分：角质层、蜡质、木栓质、木质素、酚类化合物、生物碱和水解酶。 主动抗性：病原物侵染所诱导的抗病性。 真菌细胞壁降解酶——在植物防御反应中,几丁质酶(Chitinase)和β一l,3一葡聚糖酶(B一l,3一glueanase)能降解病原真菌细胞壁。 寄主主要防御酶 苯丙氨酸解氨酶(phenylalanineammonia一lyase,PA