舒芬太尼 瑞芬太尼和芬太尼用于老年患者双腔气管导管插管诱导比较.docVIP

　　舒芬太尼 瑞芬太尼和芬太尼用于老年患者双腔气管导管插管诱导比较 作者：王庆霞 周清河 吴城 肖旺频 【关键词】 舒芬太尼 　　作者旨在观察舒芬太尼，瑞芬太尼，芬太尼三者在全麻诱导双腔气管插管时对老年患者血流动力学及应激反应的 影响 区别，现报道如下。 　　1 资料与 方法 　　1.1 一般资料 2006年3月至2007年3月在本院行双腔气管插管的开胸手术患者60例，肝肾功能及电解质检查均正常，无精神神经病史及内分泌功能异常，其中12例行胸腔镜交感神经离段术，30例行肺叶切除术，18例行食管癌根治术。患者均用Robertshain肌注安定2～5 mg、东莨菪碱0.3 mg；入手术室后开放上肢静脉，行桡动脉穿刺直接测压，输入林格氏液8 ml/kg，面罩吸纯氧3 min后开始麻醉诱导。F组经静脉依次给予咪唑安定0.05 mg/kg、芬太尼3.5μg/kg（60s注完）、异丙酚1 mg/kg、维库溴铵0.08mg/kg静推。S、R组用药方法同上，仅将芬太尼分别更换为舒芬太尼及瑞芬太尼。舒芬太尼诱导剂量为0.4μg/kg，瑞芬太尼诱导剂量为1μg/kg，均60s注完。肌松满意后在纤维支气管镜下一次成功完成气管内插管，听诊对位准确后连接麻醉机行机械通气。术中给予异丙酚20～40ml/h，异氟醚0.8%～1.2%，间歇推注维库溴铵0.04mg/kg维持麻醉。监测心电图(ECG)和脉搏血氧饱和度（SpO2），记录入手术室后静卧5min(T,基础值)、插管前即刻(T0)、插管后1 min(T1)、3min(T2)、5 min(T3)各时点的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率（HR）数值，并于各时点抽取桡动脉血，用高效液相色谱法测定血浆去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(N)的水平。 　　 　　1.３ 统计学处理 用SPSS 10.0软件,计量资料以(x±s)表示,组内比用配对t检验，组间比用单因素方差 分析 。 　　2 结果 　　三组患者一般资料见表1。三组患者插管前后NE、E变化见表2。三组患者插管前后血流动力学变化见表3。 　　表1 三组患者的一般资料（x±s）　略 　　表2 三组患者插管前后NE、E的变化（x±s）　略 　　表3 三组患者插管前后血流动力学的变化(x±s)　略 　　3 讨论 　　双腔气管导管插管和定位时气管、气管隆突及支气管的反复机械性强烈刺激能使血浆儿茶酚胺、β2内啡呔及促肾上腺皮质激素等分泌增加, 从而引起严重的心血管反应,对于原有心脑血管疾患的患者危害更大［１］。 　　瑞芬太尼和舒芬太尼是新型μ阿片受体激动剂,瑞芬太尼的镇痛效应略强于芬太尼,起效快约1min,作用持续仅5～10min,舒芬太尼是 目前 芬太尼家族中镇痛作用最强的,其效力为芬太尼的5～10倍,起效和维持时间比芬太尼略短［２］。本实验采用咪唑安定复合异丙酚,缓慢注射及诱导前补充一定量晶体液,减小了血压、心率的下降幅度,均未给予任何药物处理,插管后血压、心率回升。F组气管插管后BP、HR和NE、E浓度较基础值显著升高,说明该剂量芬太尼抑制插管反应的作用有限 。R组插管后BP、HR及NE、E浓度均未超过基础值,有效抑制了插管时心血管反应,与以往 研究 ［３］相一致。与S、F组比较,R组插管后BP、HR呈下降趋势,T3时已明显低于基础值。瑞芬太尼抑制应激反应和降低血压、心率的可能原因有:镇痛强、起效迅速;自主神经或中枢神经系统受到抑制;中枢迷走神经刺激的调节;通过内皮依赖机制,引起血管扩张［4］或直接舒张动脉血管［5］。本实验中舒芬太尼全麻诱导后各时点BP的波动幅度明显低于对照组,说明舒芬太尼能更好地抑制气管插管刺激所造成的血压波动,维持循环系统稳定。实验结果还表明,舒芬太尼同瑞芬太尼一样,能有效抑制插管反应,插管后NE、E浓度与基础值相比,差异无显著性。曾有报道［6］,异丙酚复合舒芬太尼麻醉能有效抑制术中手术刺激引起的血浆皮质醇和儿茶酚胺的升高。和芬太尼比,其抑制应激反应的机制可能与在等镇痛效应下,舒芬太尼的麻醉效应和镇静效应较强有关。舒芬太尼对心血管系统 影响 小,与其能更有效地抑制压力感受器的敏感性有关。【 参考