【2017年整理】病理生理学(缺氧).pptVIP

内 容 提 要 缺 氧 的 概 念 由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）. 第一节 常用的血氧指标 第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化 一、乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia） 　 (一)概念： 动脉血氧分压↓，使动脉血氧含量↓， 组织供氧不足，又称为低张性缺氧。 不同高度的氧分压（mmHg） 空气 肺泡气 动脉血氧分压 海平面 159 104 100 3000M 110 62 62 6000M 74 40 40 喀麦隆尼欧斯湖 → Killer Lake 1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。 ?可到了那里，才发现根本没有人了――他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗……全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！” 低张性缺氧的特点 二.血液性缺氧（hemic hypoxia） (一)概念: 由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低所引起的缺氧。 等张性低氧血症 （isotonic hypoxemia） (二)原因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。 三.循环性缺氧 （circulatory hypoxia） (一)概念： 由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。 低动力性缺氧 （hypokinetic hypoxia). (二)原因 原 因 四.组织性缺氧（histogenous hypoxia） (一)概念： 由组织、细胞利用氧异常所引起的缺氧。 又称为氧利用障碍性缺氧.  (二)原因： 1.组织中毒： 机制： 氰化物（CN-）结合Fe3+→氰化高铁细胞色素氧化酶→不能传递电子→呼吸链中断 2.呼吸酶合成障碍 维生素缺乏 3.线粒体损伤 (三)血氧变化特点： PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2－CvO2 N N N N  临床上常为混合性缺氧 缺氧的类型、原因 第三节 缺氧时机体功能与代谢变化 一.呼吸系统的变化 (一)代偿反应—低氧通气反应，呼吸加深加快 代偿特点： 肺通气 外周感受器 呼吸中枢 肺通气 急性缺氧 ? + - 增加65% 4?7日 ? ? ? + 增加5-7倍 长期 ? - 仅增加15% 2.肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。 (二)呼吸系统损伤性变化 肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出； 肺毛细血管壁通透性增加； 肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓. 二.循环系统的变化 (一)代偿反应 1.心输出量增加 2.肺血管收缩 3.血液重新分布 4.毛细血管增生 3.组织毛细血管密度增加 机制: HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达 三.血液系统 (一)代偿性反应 1.红细胞和血红蛋白增加 2.红细胞向组织释放氧 的能力增强 2，3-DPG ? 机制： （1）缺氧或代偿后伴有呼碱时，HHb增加结合红细胞内的游离2,3-DPG ，使糖酵解增强，2,3-DPG生成增多，分解减少， （2）缺氧过度通气，提高pH, 糖酵解增强 (二)血液系统损伤性变化 四. 中枢神经系统 急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调 慢性缺氧：疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁 严重缺氧：不安，惊厥，昏迷