儿童脓毒性休克感染性休克诊治.pptVIP

儿童脓毒性休克（感染性休克）诊治专家共识（201 5版） 温州医科大学附属附属育英儿童医院 徐 彰 基于国际指南，结合中国实际情况，对我国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分修订，提出更新的专家共识。 此次修订参考的文献范围包括：PubMed、Medline、中文相关数据库(万方数据库、清华同方、维普中文科技期刊数据库)中包括成人和儿童的资料，检索时间截至2015年3月。 定义 脓毒症(sepsis)：感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征(SIRS)； 严重脓毒症(severe sepsis)：脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注； 脓毒性休克(septic shock)是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。 脓毒性休克主要为分布异常性休克，在儿童常同时伴低血容量性休克。儿童脓毒性休克早期可以表现为血压正常，休克晚期呈难治性低血压。 诊断 脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果 脓毒性休克诊断 脓毒症患者出现组织灌注不足和心血管功能障碍即可诊断为脓毒性休克。表现为： 1．低血压：血压该年龄组第5百分位，或收缩压该年龄组正常值2个标准差以下。 2．需用血管活性药物始能维持血压在正常范围[多巴胺5ug／(kg·min)]或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素。 脓毒性休克诊断 3．具备下列组织低灌注表现中3条： (1)心率、脉搏变化：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。 (2)皮肤改变：面色苍白或苍灰，湿冷，大理石样花纹。如暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥。 (3)毛细血管再充盈时间(CRT)延长(3 s)(需除外环境温度影响)，暖休克时CRT可以正常。 (4)意识改变：早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠。晚期意识模糊，甚至昏迷、惊厥。 (5)液体复苏后尿量仍0.5 ml／(kg·h)，持续至少2 h。 (6)乳酸酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素等)，动脉血乳酸2 mmol／L。 脓毒性休克分期 1．代偿期：儿童脓毒性休克的诊断与成人不同 之处在于不一定具备低血压。当患儿感染后出 现上述3条或以上组织低灌注表现，此时如果血压 正常则诊断脓毒性休克代偿期。 2．失代偿期：代偿期灌注不足表现加重伴血压 下降，则进展为失代偿期 休克分型 1．冷休克：低排高阻或低排低阻型休克，除意识改变、尿量减少外，表现为皮肤苍白或花斑纹，四肢凉，外周脉搏快、细弱，CRT延长。休克代偿期血压可正常，失代偿期血压降低。 2．暖休克：高排低阻型休克，可有意识改变、尿 量减少或代谢性酸中毒等，但四肢温暖，外周脉搏有力，CRT正常，心率快，血压降低。 判断冷休克与暖休克的简单方法 脓毒症的治疗重在及时，如果能在休克1h内得到正确的诊治，患者的存活率将达到80%以上；而在休克6h之后才被诊治，患者的生存率即会下降至30%。 由于公众对脓毒症的认知程度较低，并非所有脓毒症患者均能接受正确的诊断与治疗，住院患者的病死率高达30%～60%。全球拯救脓毒症运动(SSC)提出，通过包括指南的教育与实施等多项措施，力争实现脓毒症防控水平的明显提高，包括力争使脓毒症病死率下降20%，力争将儿童和成人脓毒症患者的存活率较2012年提升10%。同时，从2012年开始，全球脓毒症联盟将每年的9月13日定为世界脓毒症日，以进一步提升公众及专业人员对脓毒症的认知水平。 “向sepsis宣战”的目的 增加认识和理解。 改变感性认识和习惯性操作。 加快新的监护模式研究的步伐。 影响政府的政策。 制定重症sepsis的监护标准。 5年后将sepsis相关死亡率降低25％。 只要我们所有参与者有明确的目标和采取主动的策略通力合作，“向sepsis宣战”行动一定可以成功。 治疗：初期复苏治疗目标 脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6 h内达到： CRT≤2 S，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1ml／(kg·h)，意识状态正常。 如果有条件进一步监测如下指标并达到： 中心静脉压(CVP)8～12 mmHg(1 mmHg=0．133 kPa)， 中央静脉混合血氧饱和度(ScvO：)≥70％， 心脏指数(CI)3.3～6.0 L／(min·m2)， 初始液体复苏时血乳酸增高者复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常 治疗：呼吸、循环支持 ABC治疗法则： 开放气道(A) 提供氧气(B) 改善循环(C) 呼吸支持 确保气道畅通(A)，给予高流量鼻导管供氧或面罩氧疗(B)。如鼻导管或面罩氧疗无效，