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伴维生素D缺乏高危儿早期维生素D佐治干预的疗效观察.doc
伴维生素D缺乏高危儿早期维生素D佐治干预的疗效观察
【摘要】 目的 探讨维生素D缺乏状态对高危儿脑损伤的影响。方法 鞍山市千山区妇幼保健所于2006-01~2006-12,对大运动发育落后的高危儿163例确诊后,进行骨源性碱性磷酸酶(BALP)检测,发现异常62例。将其随机分为维生素D 治疗 训练干预组32例及常规训练干预组30例。比较2组患儿干预后的临床疗效。结果 维生素D佐治组在改善大运动落后、肌张力异常方面有效率明显高于常规干预组(90.6 %∶70.0 %,84.6 %∶60.0 %,均P<0.05),异常姿势的消失2组间无统计学差异(62.5 %∶50.0 %,P>0.05)。维生素D缺乏程度与月龄、喂养方式无明显相关性。结论 正确补充维生素D是高危儿保健的重要内容。纠正维生素D缺乏状态可提高脑损伤治疗效果,有助于神经运动功能的康复。
【关键词】 高危儿; 早期干预; 维生素D缺乏
围生期各种高危因素可导致不同程度脑损伤。如在生后6个月内给予正确诊治,可治愈或最大限度恢复脑功能,否则将会遗留神经系统后遗症。因此高危儿保健已成为儿童保健工作的重要课题。高危儿中很多伴有维生素D缺乏,是由于围生期维生素D贮存不足及生后生长迅速需要维生素D多造成的,干预中不能忽视。本文选择维生素D缺乏高危儿给予早期维生素佐治干预,现将结果分析如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
2006-01~2006-12对大运动发育落后的高危儿163例确诊后,进行骨源性碱性磷酸酶(BALP)检测,发现62例大运动发育落后并伴维生素D缺乏的高危儿,其中男37例,女25例,平均年龄3.3个月。62例均为剖宫产,其中早产、低出生体重儿23例(双胎儿10例),新生儿窒息15例(蛛网膜下腔出血9例),高胆红素血症14例,母孕期先兆流产6例,妊高征4例,将其随机分为服维生素D药物干预组32例,常规干预组30例。2组患儿的月龄、体重、高危因素、喂养方式、病情轻重程度经统计学处理无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 诊断标准
62例高危儿符合 1.3 干预方法
2组患儿按照鲍秀兰教授[5]编制《挖掘儿童智能始于0岁》给患儿运动、语言、认知及个人社会交往4方面训练,做抚触、婴儿被动操2次/d。CCD的训练方案:患儿由专人做推拿按摩1次/d、手法运动功能训练1次/d,包括肌张力改善及运动功能训练、中药浴1次/d。疗程1个月。药物干预组:给予维生素D 治疗 。维生素D缺乏状态口服维生素D 600 IU/d疗程1个月;佝偻病初期口服维生素D 10~20万 IU/次;激期口服维生素D 30万 IU/次,1个月后改为预防量、复检BALP。常规干预组:给予生活指导,如饮食、晒阳光等。
1.4 训练疗效判定
有效:大运动达到相应月龄发育水平或较治疗前提高1个月龄水平;肌张力正常或改善;异常姿势消失。
2 结果
2.1 2组患儿在大运动、肌张力、异常姿势改善方面疗效不同。大运动、肌张力两方面改善药物干预组优于常规干预组,有统计学意义(P<0.05);异常姿势改善2组疗效无统计学意义(P>0.05)。见表1。表1 2组伴维生素D缺乏高危儿不同干预方法的疗效比较(略)注:观察期为1个月
2.2 药物干预组口服维生素D治疗前BALP为(254.69±32.03)IU/L,治疗后为(214.58±26.50)IU/L,治疗前后BALP水平比较有统计学意义(P<0.01)。
2.3 62例高危儿BALP初检情况
各期BALP增高改变多发生于月龄3个月左右的婴儿;维生素缺乏程度与月龄喂养方式无明显相关性。见表2。表2 62例伴维生素缺乏高危儿BALP初检情况(略)
3 讨论
维生素D缺乏除骨骼病变外,同时可影响神经、肌肉等组织器官的功能。当血清中25-羟维生素D<30 nmol/L时肌肉力量明显减弱、运动功能减低,其机制考虑与维生素D参与肌肉细胞内钙的代谢有关。现认为维生素D是一种激素,通过维生素D受体可作用于神经胶质细胞及脊神经靶器官[6],加速大脑神经纤维髓鞘化,使传导更有效、动作反应更灵敏。本文维生素D佐治干预组大运动、肌张力均改善明显,与常规干预组比较有显著性差异,提示在高危儿早期干预中不要忽视维生素D缺乏,以免影响疗效。
大运动的发育受生长发育 自然 规律 影响,早期干预效果不如认知能力、社会适应性干预效果明显;一般认为即使不干预,随婴儿生长异常也会有改善,但是早期干预会使异常提前2~3个月消失[7]。本文2组患儿62例仅干预1个月大运动改善50例,也证明早期干预的重要性。62例BALP检测结果表明小月龄儿,母乳喂养儿维生素D缺乏也很明显,说明“母乳喂养儿和配方奶喂
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