肾衰2(CRF)课件.pptVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
第三节 慢性肾功能衰竭 chronic renal failure(CRF) 概 述 指各种病因作用于肾脏使肾单位在数月或数年内进行性地破坏以致肾脏泌尿及内分泌功能严重障碍,导致代谢废物和毒物蓄积、机体内环境紊乱、内分泌活动异常的病理过程。 1. 定义 2. 病因 各种致肾实质渐进性破坏的疾病。 慢性肾小球肾炎最多见? (中国) 糖尿病肾病、高血压病。(西方) 概 述 3.发病过程 呈慢性进行性加重发展。 患者肾脏萎缩,肾内有功能肾单位进行性减少,全肾GFR不可复性降低,但残存肾单位的单个GFR可代偿性增加。 严 重 中毒症状 严 重 20% 尿毒症期 部 分 中毒症状 较 重 20~25% 肾功能 衰竭期 多尿、夜尿 酸中毒 等 轻、中度 25~30% 肾功能 不全期 无 无 正常值 30%以上 肾储备功能降低期 临床表现 氮质血症 内生肌酐 清除率 CRF的发展过程 发 病 机 制 1.健存肾单位学说 肾小球过度滤过学说 2. 矫枉失衡学说 (矫正过度而失去平衡) (高灌注、高压力、高滤过) 慢性肾脏疾患 肾单位↓ GFR ↓ 肾排磷↓ 血磷↑、血钙↓ PTH↑ 溶骨 血钙↑ 肾小管重吸收磷↓ (健存肾单位) 肾排磷↑ 血磷↓ 肾性骨营养不良 钙磷代谢 矫枉失衡 示意图 矫 正 失 衡 一、尿的变化 功能代谢变化 尿量的变化(夜尿 ? 多尿 ? 少尿) ? 多尿----尿量超过2000ml/d(尿液浓缩?)。 ? 少尿----晚期(肾单位极少时)出现。 夜尿 ----CRF早期,患者夜间排尿增多,接近甚至超过白天尿量。 低渗尿 正常 等渗尿 尿相对密度 尿渗透压的变化 功能代谢变化 早期:低渗尿(肾小管浓缩功能降低) 晚期:等渗尿(肾小管浓缩、稀释功能都丧失) 3. 尿质的变化 蛋白尿、管型尿、血尿、脓尿 功能代谢变化 2. 尿渗透压的变化 健存肾单位血流代偿性 ? 滤过增加 原尿流速 ? 原尿溶质(尿素等) ? 肾小管 重吸收? 渗透性利 尿 慢性肾盂肾炎 髓袢功能受损 尿浓缩? 多尿 CRF早期 患者多尿发生机制 功能代谢变化 功能代谢变化 三、内分泌紊乱 (一)、肾性高血压 ----肾实质病变所引起的高血压。机制 1. 钠、水潴留(钠依赖性); 2. RAS活性增强(肾素依赖性); 3. 抗高血压物质减少。 肾脏疾病 GFR ? RBF? 肾素分泌? AngII ? 外周阻力? 高血压 钠水排出? 钠水潴留 Ald? 血容量? 肾实质受损 前列腺素 合 成 ? 功能代谢变化 功能代谢变化 (二)、肾性贫血(97%) 1. EPO产生不足; 2. 毒性物质的作用; 3. RBC破坏速度加快; 4. 铁再利用障碍; 5. 出血。 功能代谢变化 (三)肾性骨营养不良---- 又称为肾性骨病,指CRF、尿毒症时并发的儿童肾性佝偻病、成人的骨质软化、骨质疏松和骨囊性纤维化。 钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、VitD 代谢障碍、酸中毒。 机制 * *

文档评论(0)

mwk365 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档