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骨髓瘤的骨质破坏发生机制研究进展
·1340 · 中国实验血液学杂志 JournalofExpermientalHematology2 007;15 (6 ):134 0 -1344
(ArticleID):1009-2 137 (2007)06-1340-05 · ·
周莉莉
第二军医大学附属长征医院血液科, 上海 200003
多发性骨髓瘤 (multiplemyelom,aMM)是以进行性骨质破坏、多发性溶骨病变等为特征的 B细胞分化终
末期恶性 瘤。其机制的关键在于破骨细胞被激活的同时成骨细胞活性受抑, 最终造成骨代谢失衡。近年来,骨
髓瘤骨病(myelomabonediseas,eMBD)分子生物学研究取得很大进展, 本文对相关因子, 如 NκB受体激活蛋白
(RANK)、NK-κB受体激活蛋白配体 (RANKL)、护骨蛋白 (OPG)、巨噬细胞炎性蛋白-α(MIP-1α)、基质衍生基子 1
(SD1)及Wnt通路等研究进展进行综述。
骨髓瘤;N-kB受体激活子;护骨蛋白;巨噬细胞炎性蛋白;Wnt通路
R733.3 A
ResearchonMechanism UnderlyingBoneDamageinMyeloma
——— Review
ZHOULi-Li
DepartmentofHematolog,yChangzhengHospita,lTheSecondMilitaryMedicalUniversit,yShanghai200003, China
Abstrac t Multiplemyeloma(MM)isaBcellmalignancycharacterizedbyenhancedbonelossthatcommonlyas-
socia-tedwithdiffuseosteopeni,afocallyticlesion,spathologicfracture,sandbonepain.Thekeymechanismofbone
demageinmyelomaistheabnormalregulationinbonemetastasi,swithincreasedosteoclastfunctionanddecreasedoste-
oblastactivity.Thisarticlereviewedthefactorsmiplicated, suchasreceptoractivatorofnuclearfactor-kappaB
(RANK), receptoractivatorofnuclearfactor-kappaBligand(RANKL), osteoprotegerin(OPG), macrophageinflam-
matoryprotein-1alpha(MIP-1α), SD-1 andWntpathway. urtherunderstandingoftheregulationsystemofboneho-
meostasishelpstoofferpossibletargetsforfuturetherapy.
Keywords myeloma;RANK;osteoprategenin;macrophageinflammatoryprotein;Wntpathway
JExpHematol2 00 7;15 (6 ):134 0 -1344
(multiplemyelom,aMM) , , MM
B。 B 。:①
, MM、 OC;②
, , OC (osteoclastactivatingfacto,r
OA);③,
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