血清游离DNA主要来源于肿瘤细胞,与恶性肿.PDFVIP

广州医学院学报(JGZMC)2008，36(2) 还可以活化PGE2合成，诱导VEGF蛋白表达，最终良好前景。 促进血管内皮细胞变性和迁移等促进肿瘤新血管 参考文献 生成【3J。 a1．COX-2inhibition HC，KardeshA，GaffneyKJ，el 血清游离DNA主要来源于肿瘤细胞，与恶性肿 [1]Chuang isneither norsufficientforcelecoxibto 瘤组织DNA具有相同的遗传变异特性【引。本实验 necessary suppress tumorcell andfocusformation 发现NSCLC患者血清游离DNA中COX．2拷贝数明 proliferation in’ritro[J]．Mol Cancer。2008。7(38)：112一118． 显高于良性肺部疾病患者和健康人，这与徐敬等人 of [2]FlorianH，Andrew R，eta1．Growthinhibition 在研究中的结论基本一致is]。COX．2拷贝数增加可 V，Sehally non．smaU—cellcarcinomaBN／GRP is lung by antagonist 能是由于癌细胞中DNA自主释放或凋亡释放到外 linkedwith ofK．Ras，COX-2。and suppression pAkt[JJ． 周血中引起血清游离DNA总量增加引起，也可能是 PNAS，2007，104(47)：18671-18676． 由于机体在肿瘤状态下癌细胞COX．2基因自身扩 of [3]RandallE，HarrisF。JoarmeBD，ela1．Reducedrisk humancancer 增导致DNA拷贝数增加。虽然具体机制有待进一 selective lung by cyclooxygenase2(Cox一2) blockade：resultsofa Biol casecontrol J sci， 步研究，但是实验结果充分证明血清游离DNA的肿 study[J]．I