颅 内 压 .pptVIP

* 冬眠低温治疗 适应症: 中枢性高热、原发性脑干损伤或严重脑挫裂伤 脑血管病变所致脑缺氧、鞍区及脑室内术后高热 自主神经功能紊乱 各种原因严重脑水肿致颅内压居高不降。 禁忌症: 全身衰竭、休克、年老、幼儿 严重心血管功能不良。 * * 颅 内 压 增 高 increased intracranial pressure 颅腔的大体解剖  颅腔是一个半封闭的体腔正常成人颅腔容积大小约为1400--1500ml。 2、颅内容物与颅内压的关系： 脑组织 脑脊液 颅脑内血液 颅内压 颅高压与颅低压： 颅高压是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、颅内肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0Kpa以上（正常值0.7-2.0）从而引起的相应综合征，称为颅内压增高。 * 颅内压的生理 颅内压intracranial pressure,ICP ICP是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。 主要由脑脊液静水压和血管张力变动的压力组成，通常以脑脊液的压力来代表，可通过直接脑室穿刺或侧卧腰穿测定。 正常成人ICP为0.7~2.0kPa，儿童0.5~1.0kPa。 ICP＞2.0kPa为颅内压增高(intracranial hypertension)。 * ICP的生理调节 颅内容物(脑组织、脑脊液、脑血流)与颅腔容积是相对稳定而适应的，脑组织短期不可能被压缩，脑血流为保证脑功能而稳定。正常ICP随血压、呼吸波动有微小变化。 颅内压的调节 主要是通过脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，并加快吸收，减少分泌来实现。但脑脊液只占颅腔容积的10%，其代偿是有限的。 一部分靠颅内的静脉血加快排出颅腔外。 PaO2↑PaCO2↓，脑血管收缩，脑体积缩小，ICP ↓；PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张，脑体积增加，ICP ↑。 颅内压的调节与代偿 血压 呼吸 体位 脑脊液 转移 10％ 咳嗽 运动 * 病因和分类 颅内容物的增加: 脑组织体积↑损伤、炎症、缺氧、中毒→脑水肿 颅内占位:颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿囊肿 脑血流↑:各种高血压、动静脉畸形、PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张 脑脊液↑:CSF分泌、吸收失调，或循环障碍→脑积水 颅腔狭小: 见于狭颅症、颅底凹陷症、颅骨凹陷型骨折、内生性颅骨骨瘤、颅骨过早骨化。 分类:弥漫性和局灶性，急性、亚急性和慢性。 * 病理生理 * 颅内压增高的后果 颅内压增高 颅内静脉压增高 脑血流量减少 脑脊液置换容积代偿 脑组织移位 脑水肿 脑 疝 脑干受压 呼吸及心血管运动中枢衰竭 脑血流量调节 血管自动调节反应全身血管加压反应 脑组织缺血缺氧 脑血流量减少 脑疝 * 临床表现:头痛、呕吐、视乳头水肿。 颅内压增高“三主征” 头痛:最常见，为脑膜血管和神经受刺激或牵拉所致，清晨及晚间加重，多在前额及双颞。常因咳嗽、用力、弯腰、低头时加重。 呕吐:喷射性呕吐伴恶心，为迷走受激惹所致。与进食无关而与头痛程度有关，但常在饭后发生，病人因此拒食而水电失衡。后颅窝、四脑室病变易吐。 视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，视网膜静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时乳头周围火焰状出血。 三主征 头痛 呕吐 视乳头水肿 副征 静脉 怒张 头颅增大 破罐声 骨缝 分离 前囟饱满 意识、生命体征的变化 * 颅内压增高其它表现 慢性者神志淡漠、反应迟钝。 急性者进行性意识障碍→昏迷。 患侧外展神经麻痹。 复视、阵发性黑朦、失明。 头晕、耳鸣、猝倒。 生命体征: Cushing (库欣)氏反应 血压升高、脉搏缓慢、呼吸深慢。“两慢一高” 婴幼儿头皮静脉怒张、囟门饱满、骨缝分离。 * 颅内压增高的并发症 应激性溃疡。 库欣(Cushing)氏反应: 早期脑组织对急性缺氧代偿出现血压升高，脉搏缓慢有力，呼吸深慢；后期失代偿出现血压下降，脉搏细快，呼吸浅而不规则，甚至呼吸停止。 脑疝 是颅内压增高引起死亡的直接原因 有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。 * 诊断与检查 病史 神经系统检查 三主征 影像学检查。 最有效、最快的检查方法是CT与MRI。 腰椎穿刺:了解颅内压力和CSF检查。但腰穿容易诱发脑疝，临床少用，只有在疑有颅内炎症或蛛网膜下腔出血的病人选用。 * 辅助检查 X线: 如颅缝增宽、蝶鞍扩大、鞍背及前后床突的吸收或破坏等颅高压征象。 CT和MRI: 脑沟变浅，脑室、脑池缩小或脑结构变形。