四联疗法与标准三联疗法根除幽门螺杆菌的疗效观察.docVIP

　　四联疗法与标准三联疗法根除幽门螺杆菌的疗效观察 【摘要】 目的 观察由果胶铋、泮托拉唑、阿莫西林、克拉霉素组成的四联疗法与泮托拉唑、阿莫西林、克拉霉素组成的标准三联疗法,根除幽门螺杆菌(HP)的疗效及安全性。 方法 将98例消化性溃疡或慢性胃炎且HP阳性成人患者随机分为2组。 治疗 组50例：果胶铋100mg每日3次口服、泮托拉唑40mg每日2次口服、阿莫西林500mg每日3次口服、克拉霉素500mg每日2次口服。对照组48例:泮托拉唑40mg每日2次口服、阿莫西林500mg每日3次口服、克拉霉素500mg每日2次口服、停药4周后复查HP。 结果 治疗组HP根除率92%,对照组根除率79.2%,两组比较有统计学意义(Plt;0.05)。不良反应发生率分别为16%与14.6%，两组不良反应发生率比较无统计学意义(Pgt;0.05)。 结论 四联疗法根除HP较三联疗法好 。 【关键词】 四联疗法 标准三联疗法 幽门螺旋菌 1 引言 　　幽门螺杆菌是一种定植于胃黏膜上皮表面的微需氧菌。1982年澳大利亚学者MasShal和g每日3次口服、泮托拉唑40mg每日2次口服、阿莫西林500mg每日3次口服、克拉霉素500mg每日2次口服。对照组48例，疗程14日,泮托拉唑40mg每日2次口服、阿莫西林500mg每日3次口服、克拉霉素500mg每日2次口服。治疗过程中观察药物的不良反应，停药4周后复查HP。 2.3 疗效判定 停药4周后判定疗效，以13C- 尿素呼气试验阴性为HP根除标准。 2.4 统计方法 采用X2检验。 3 结果 　　两组患者均完成治疗的全过程。治疗组50例，治疗后根除46例，根除率92%；对照组48例，治疗后根除38例，根除率79.2%；两组比较差异有统计学意义（Plt;0.05）。其中治疗组有8例不良反应，如恶心、便秘、皮疹。不良反应发生率16%；对照组不良反应7例,不良反应发生率14.6%；两组比较差异无统计学意义（Pgt;0.05）。两组不良反应均轻。98例治疗后血、尿、粪、肝肾功能无异常。 4 讨论 　　HP感染是慢性胃炎和消化性溃疡的发病原因，而且这种细菌与胃癌和胃黏膜相关淋巴瘤发病也密切相关［１］。2007年发布的最新的对幽门螺杆菌若干问题的共识意见标准，指出对慢性胃炎和消化性溃疡，胃癌和胃黏膜相关淋巴瘤必须根除HP［２］。 由于目前抗生素的滥用,抗菌药的耐药性的增加，HP根除率降低，因此提倡联合用药，以提高HP根除率,目前推荐的HP根除 治疗 方案中，一线方案为PPI联合2种抗生素或铋剂联合2种抗生素，疗程7日［３］。随着HP对抗菌药耐药株的增加，一些以往HP根除率高的方案疗效也在下降,在一些地区下降到80%以下［４］。同样上述的标准三联疗法，疗效也在下降,如何选择有效的抗HP药物，减少耐药菌株的产生及不良反应相对较少的方案，是提高HP根除率的关键之一；而疗程足够或者适当地延长疗程，不但可以提高HP根除率，而且能够减少HP对抗生素耐药性的产生及复发。因此，选择HP根除率高的治疗方案、避免幽门螺杆菌耐药及不良反应是临床医师急需关注的问题。 四联疗法比三联疗法有更高的根除率，并随治疗时间的延长，其副作用并未增加。果胶铋为胃黏膜保护剂，在胃酸环境中形成稳定的胶体，覆盖在黏膜表面，使糜烂和溃疡灶与胃酸及胃蛋白酶隔离，促进受损黏膜的愈合；还可刺激内源性前列腺素和表皮生长因子的产生，加速溃疡面的愈合；果胶铋作用于幽门螺杆菌，能明显抑制幽门螺杆菌，且不受胃内PH的影响，不产生耐药性，不会抑制正常肠道菌群［１］其抑制HP的原理目前尚不清楚，可能为铋剂在胃内黏膜表面形成稳定的胶体，与黏膜表面结合紧密，有利于直接接触而杀灭HP。 泮托拉唑属于磺酰基苯并咪唑衍生物，为壁细胞质子泵的强抑制剂，通过抑制胃壁细胞的H+-K+-ATP酶活性，从而抑制胃酸分泌，提高胃液PH值，从而增加抗菌药的活性，使抗菌药的最小抑菌浓度降低，对HP的根治起协同作用。 克拉霉素作用于细菌细胞核糖体50S亚单位，抑制细菌依赖于RNA的蛋白质合成，属于生长期抑菌药，具有对酸稳定、半衰期长、最小抑菌浓度低、在体内转化成的活性代谢产物也具有抗菌活性等特点，单一用药时其HP根除率为42%-54%，是目前已知抗菌药中对HP作用最强的药物之一［５］。 阿莫西林可与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白结合而妨碍细菌细胞壁黏肽的合成，使之不能交联而造成细胞壁的缺损，使细菌细胞壁破坏而死亡。这一过程发生在细菌的繁殖期，因此为繁殖期杀菌药。 本次观察应用果胶铋、泮托拉唑、克拉霉素、阿莫西林、14日疗法根除HP，根除率明显高于标准三联14日三联疗