急性心肌梗死并发三度房室传导阻滞危险分析.docVIP

　　急性心肌梗死并发三度房室传导阻滞危险分析 【关键词】 急性心肌梗死 三度房室传导阻滞（AVB）是一种严重而致命性的心律失常，尤其是发生在急性心肌梗死（AMI）的早期，为心血管内科的急症。治疗包括使用异丙肾上腺素、阿托品、654-2、多巴胺、间羟胺等药物，严重者应行右心室起搏器治疗。现将AMI并发三度AVB的预后分析如下。 　　1 临床资料 　　AMI并发三度AVB 33例，男24例，女9例；年龄37～81（平均62.5岁）岁。AMI的诊断经心电图（ECG）、Holter、心肌酶谱检查证实。发生三度 AVB 的原因均能排除心肌缺血性因素，如电解质紊乱及洋地黄中毒等。 　　2 结果 　　2.1 AMI并发三度AVB 部位及预后 　　见表1。表1 AMI并三度AVB 部位及预后 （略） 　　2.2 AMI发生三度AVB的时间 　　AMI发病后第1天出现三度AVB 23例，占69.7%，第2～5天发生三度AVB 10例，占30.3%。 　　3 讨论 　　有20%的心梗病人出现二～三度AVB。42%的病人住院时即有心脏传导阻滞。2/3的病人24h内发生过心脏传导阻滞。接受溶栓治疗的病人有12%出现心脏传导阻滞。这些病人的住院死亡率相当高［1］。对AMI并发AVB的正确及时治疗可以降低病死率。本文三度AVB中以下壁、下后壁及右室发生最多（48.5%）。因房室结血供84%来源于右冠状动脉（RCA），8%为回旋支，8%是双重血供。当RCA阻塞致下壁或下后壁心肌梗死时易发生AVB。下壁及广泛下壁AMI并发传导阻滞为前壁及广泛前壁AMI的2倍以上，而病死率后者比前者多3倍，原因为下壁及下后壁AMI易影响房室结血供，其病理改变为：（1）房室结短暂一过性缺血；（2）缺血致植物神经功能紊乱：房室结附近有迷走神经的神经结，富含乙酰胆碱，缺血刺激时，迷走神经张力增高，乙酰胆碱释放增加；（3）缺血后房室结区钾离子浓度升高。右冠状动脉病变致下壁心肌梗死时，常导致房室结缺血和迷走神经张力增高造成三度AVB，一般没有坏死，其阻滞点常在希氏束分支以上，所以发生三度AVB为暂时的、可逆的。如三度AVB并发前壁或广泛前壁AMI侧预后严重。由于室间隔广泛性心肌坏死，损伤双侧束支及其分支，常伴有双束支甚至三束支阻滞。或者前壁及广泛前壁延及RCA病变。故一旦发生三度AVB则不易恢复，病死率也高。由于前壁AMI并发三度AVB是在大面积心肌梗死的基础上产生的，常伴有低血压、心源性休克、泵衰竭，也是死亡率高的原因。本文下壁、下后壁及右室AMI并三度AVB 16例中治愈13例，死亡3例。前间壁、前壁及前壁广泛AMI并三度AVB 10例中治愈1例，死亡9例，两组比较差异有非常显著性（Plt;0.01）。 　对下壁及广泛前壁AMI并发三度AVB的治疗，如无阿-斯综合征发作时，一般不主张起搏治疗。主要方法是：（1）密切观察心电监护，时刻注意心率、心律、血压、精神状态等。（2）除溶栓等AMI常规药物治疗外，根据心率快慢、血压变化，选用阿托品、654-2、异丙肾上腺素、多巴胺等静脉滴注［2］。笔者认为，对于下壁心肌梗死，只要患者心率不低于50次/min，QRS波群不宽大畸形，病变常在希氏束以上，对心搏量无影响，不需特殊治疗；但有明显症状和体征时，可注射阿托品0.5～1.0mg/（次#12539;3min），直到总量达0.04mg/kg。总剂量3mg（约0.04mg/kg）可完全阻滞人迷走神经。阿托品由于可改善房室传导加速逸搏心律，对发生在房室结的三度AVB（窄QRS波）有效，但不要将阿托品用于宽QRS的三度AVB。注射利多卡因可抑制逸搏心律，导致心室停搏，故禁用［1］。心率＜50次/min，QRS波群宽大畸形，病变常在希氏束以下，伴血压偏低时，治疗主要应及时应用多巴胺静脉滴注，维持血压不低于正常，同时用异丙肾上腺素提高心率，一般3～7天之内随着心肌血供改善和修复，三度AVB可改善直至消失。但部分患者可能需要更长的时间，此类患者对阿托品或氨茶碱治疗仍有一定反应。若无效，应及时行右室临时起搏治疗。前壁心肌梗死出现三度AVB，提示室间隔和希氏束系统有广泛的坏死，常常需要临时起搏治疗。临时起搏的时间一般不超过2周，最长也不宜超过4周。4周以后还不能撤掉临时起搏器的患者应考虑安装永久型心脏起搏器［3］。　　下壁及下后壁AMI伴胸前导联ST段压低，近年认为是一种临床危险征象，泵衰竭严重，并发症多，死亡率高。在本资料中也得到了相同的证实。 　　【