第11章--发热武大版讲稿.pptVIP

37℃ 37℃ 37℃ 调定点（SP） 血液温度 正 常 病菌感染 发 热 发 热 发病机制 内 容 概述 发热的原因和发病机制 发热的代谢与功能改变 发热的防治原则 定义：由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高（超过0.50C）。 体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。 概 述 ?体温调节中枢的位置： 视前区下丘脑前部（preoptic anterior hypothalaus, POAH） ?正常体温的调节过程： 一、正常体温及其调节 概 述 T37℃ T37℃ 体温恒定 散热 （汗腺、皮肤血管、 呼吸） 产热 （骨骼肌、肝、 甲状腺、肾上腺） POAH 37℃ 温度感受器 传入N 传出N 传出N 调定点 概 述 人体正常体温 腋窝 36.5?C 舌下 37 ?C 直肠 37.4 ?C 概 述 体温升高就是发热？ 36 ℃ 40 ℃ 生理性体温升高 概 述 病理性体温升高就一定是发热？ 中暑 甲亢 中枢神经系统损伤 概 述 体温? 0.5℃ 生理性 病理性 二、发热的概念 概 述 体温? 0.5℃ 生理性 病理性 发热的概念 概 述 剧烈运动、妊娠、进食等 体温可正常值的0.5℃? 体温? 0.5℃ 生理性 病理性 过 热 发 热 体温调定点↑ 调节性体温↑ 体温=调定点 体温调节障碍 被动性体温↑ 体温调定点 发热的概念 概 述 发热和过热的区别在哪？ 体温调节中枢 调定点上移 调节性体温升高 (与SP相适应) 致热原 被动性体温升高 (SP水平) 体温超过 调定点水平 产热过度 散热障碍 体温调节 中枢损伤 过 热 发 热 概 述 发热的概念 内 容 概述 发热的原因和发病机制 发热的代谢与功能改变 发热的防治原则 发热激活物(pyrogenic activator) 内生致热原(endogenous pyrogen,EP) 中枢发热介质 调定点（set point) 学说 发热的原因和发病机制 概念：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP）的物质。又称EP诱导物，包括外致热原和体内产物。 一、发热激活物 病 因 （一）外致热原 种类与性质 1、细菌 G+菌─全菌体、外毒素 G-菌─全菌体、肽聚糖、内毒素 分枝杆菌─全菌体、肽聚糖、蛋白质等 2、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等病原 微生物 病 因 发热激活物 革兰氏阴性菌：内毒素（endotoxin) 发热激活物 活性成分：脂多糖（LPS） 类脂A+核心多糖+寡糖 特点：?耐热（160?C干热2h） ?有耐受性 ?分子量较大（1-2百万） ? 不能通过血脑屏障 病 因 种类与性质 （二）体内产物 1．抗原抗体复合物 变态反应性疾病 2．类固醇 本胆烷醇酮 3．其他 尿酸盐结晶﹑硅酸盐结晶、 组织蛋白分解产物 病 因 发热激活物 发热 感染性 发热 由病原微生物引起 50-60% 非感染性 发热 由病原微生物以外因素引起 病 因 概念：产EP细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热原(EP) 。 二、内生致热原 发病机制 内生致热原种类 白细胞介素-1 肿瘤坏死因子 干扰素 白细胞介素-6 目前认为主要EP有： 发病机制 白细胞介素-1 (Interleukin-1, IL-1) 单核巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞等产生，主要是IL-1α和 IL-1β 分子量小（17KD） 不耐热（ 70 ?C 30 min灭活） 无耐受性 肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor, TNF) 单核吞噬细胞、活化淋巴细胞、内皮细胞、 肥大细胞等均可分泌。除致热外还可诱生IL-10发挥解热作用。 发病机制 内生致热原种类 干扰素(Interferon, IFN) 白细胞产生。主要是 IFNα、IFNγ，与病毒感染引起的发热密切相关。 白细胞介素-6 (Interleukin-6, IL-6 ) 单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞等分泌，可诱导急性期反应蛋白合成，还可能是发热时IL-1和TNF的下一级介质。 发病机制 内生致热原种类 三、发热时体温调节机制 发病机制 发热的3个基本环节 1.信息传递：发热激活物→产EP细胞→产生、释放E