中性粒细胞.ppt

三.增生 在致炎因素或组织崩解产物长期刺激下，炎症灶内组织细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞及成纤维细胞的增生。 炎症早期或急性炎症时不明显，但到炎症后期尤其是慢性炎症时，则成为突出的改变。 增生是慢性炎症的特征性改变。 是一种防御性反应，增生的成纤维细胞和血管内皮细胞有助于炎症局限化及损伤组织的修复。 过度的增生又常导致大量纤维组织形成，又可导致组织脏器的结构破坏。 炎性增生有何意义? 第三节? 炎症的化学介质 1.炎症介质概念（inflammatory mediators） 炎症介质是一类参与炎症反应并具有致炎作用的信息分子,它们介导了炎症的发生，发展。 炎症介质： 外源性炎症介质：细菌及其产物。 内源性炎症介质： 血浆源性 补体系统 凝血系统 纤溶系统 细胞源性 血管活性胺 前列腺素 白细胞三烯 溶酶体成分 淋巴因子 炎症介质主要作用： ①扩张小血管 ②使小血管通透性增高 ③白细胞趋化作用 ④致热、致痛 ⑤致组织损伤 2．?细胞释放的炎症介质 ①??血管活性胺 包括组胺（histamine）和5-羟色胺 （5-HT）。 肥大细胞、白细胞和血小板→释放组胺→作用于组胺受体→血管扩张；血管通透性增高，渗出液增多 血小板释放5-HT→作用与组胺类似 肥大细胞（mast cells）是一种重要的免疫细胞，与人类和动物的某些变态反应性疾病、炎症等密切相关。 肥大细胞分布于血管附近，参与炎症、过敏等生理、病理反应，分泌多种活性物质和细胞因子。 了解 肥大细胞(3.3×10) 大鼠皮下组织铺片 甲苯胺兰染色 肥大细胞分布于血管附近 肥大细胞(3.3×40) 细胞质呈紫蓝色，核淡染居中，胞质内充满颗粒，可合成分泌组胺 了解 肥大细胞以脱颗粒方式释放组胺 肥大细胞电镜照片 了解 ② ??花生四烯酸代谢产物 花生四烯酸(arachidonic acid，AA)是一种不饱和脂肪酸，大量存在于细胞膜磷脂内，受磷脂酶A2 (phospholipase A2，PLA2)作用后释放出来，进而转化为炎症介质。 炎症时引起AA释放的磷脂酶存在于所有细胞的胞液内，以巨噬细胞的含量为最多。 细胞膜磷脂代谢路径 及抗炎药作用部位 熟悉有关英文缩写 PGs:前列腺素（prostaglandins） LTs:白三烯(leakotrienes) COX:环氧酶（cyclooxygenase） LO:脂氧酶（lipoxygenase） PGI2：前列环素（prostacyclin） TXA2:血栓素A2（thromboxan A2） 花生四烯酸代谢产物主要作用 a.? 前列腺素E2（PGE2）—扩张血管，致热，致痛。 b.?TXA2收缩血管，促进血小板聚集 c. PGI2扩张血管，抑制血小板聚集 d. 白细胞三烯（白三烯LTs）—增高血管通透性，趋化作用,收缩支气管。 ③ 白细胞产物 氧自由基：主要由单核细胞产生，氧自由基可以与细胞膜上脂质发生过氧化反应，破坏细胞膜的稳定性。 中性粒细胞溶酶体成分：因中性粒细胞的死亡，溶酶体成分可外释，介导急性炎症。其中含蛋白酶可导致组织损伤破坏。 了解 ④ 细胞因子 主要由激活的淋巴细胞、单核巨噬细胞产生白细胞介素（interleukin,IL 如IL-1 ）和TNF IL-1：促进纤维母、内皮细胞增生。促使白细胞粘附；是致热源。 TNF :趋化和激活中性粒细胞；促进溶酶体释放溶酶体酶，引起组织损伤。 第四节 炎症的临床表现 局部表现: 红 肿 热 痛 功能障碍 全身反应： 发热 外周血白细胞增多: 单核巨噬细胞系统增生 红---炎性充血引起 。为动脉性充血引起 。 肿---炎性水肿引起。 热---炎症早期炎性充血引起。 痛---炎症介质前列腺素和缓激肽对神经末梢的 刺激引起疼痛； 渗出物造成组织肿胀，压迫神经末梢引起 疼痛。 功能障碍— 细胞变性、坏死、代谢功能异常 渗出物造成机械性阻塞、压迫，引起器官功能障碍。 局部表现: 发热:一定程度可增强肝脏解毒功能，促进抗体形成，增强吞噬细胞的吞噬作用。 但持续性高热，病人的各实质脏器尤其是脑神经细胞可发生变性坏死。 全身反应： 外周血白细胞增多: 急性炎症，尤其是细菌感染所致急性炎症时，白细胞计数