氯沙坦对高血压病并阵发性心房颤动患者的临床观察.docVIP

　　氯沙坦对高血压病并阵发性心房颤动患者的临床观察 作者：杨维亮 袁华斌 黄军霞 　心房颤动（以下简称房颤）是高血压病患者常见的心律失常，其发生的主要机制是心房重构，肾素-血管紧张素系统（RAS）与房颤的发生、 发展 有着密切的关系［1］，而ATI受体阻断剂（ARB）则可能减轻或中止RAS的不良效应，使房颤得以控制［2］。本文旨在通过观察氯沙坦对高血压病患者阵发性房颤的临床疗效，探讨其对房颤 治疗 的作用及对左房结构的 影响 。 　　1 临床资料 　　1.1 研究 对象 　　选择2004年1月至2006年3月在本院住院及门诊患者中，符合型超声引导下胸骨旁左室长轴于收缩期末测量左房前后径（LAAPD）及上下径（LASID），分别在二尖瓣开放、心房开始收缩及二尖瓣关闭时测左房最大容积（LAVmax）和最小容积（LAVmin），分别取心尖四腔和两腔观，采用双平面长度测定左房容积，并用体表面积进行校正，连续测量5个心动周期取平均值。与治疗前比较。 　　1.4 统计学处理 　　采用SPSS 10.0统计软件，以(x±s)表示。治疗前后组间对比用配对t检验，两组间比较采用非配对t检验。以P＜0.05为差异有显著性。 　　2 结果 2.1 两组治疗前后血压水平比较 　　治疗组1例失访，对照组2例失访，故治疗组以36例统计比较，对照组以35例统计比较。治疗后两组患者血压较治疗前均有明显下降(P＜0.05)，治疗后血压两组间比较差异无显著性。收缩压：治疗组治疗前(167.3±10.2)mmHg，治疗后(131.1±10.4)mmHg，对照组治疗前(165.7±11.0)mmHg，治疗后(133.6±9.8)mmHg；舒张压：治疗组治疗前(98.8±6.3)mmHg，治疗后(85.1±5.2)mmHg，对照组治疗前(99.1±6.0)mmHg，治疗后(84.8±5.4)mmHg。 　　2.2 治疗 后两组房颤发生频率比较 　　治疗组(36例)发生106次，平均（2.9±0.68）次；对照组(35例)发生173次，平均（4.9±0.72）次。两组比较差异有非常显著性（P＜0.01）。 　　2.3 两组治疗前后左房直径及容积指标比较 　　见表1。表1 两组治疗前后左房直径及容积指标的变化（略）注：与本组治疗前比较，*P＜0.05，P＜0.01；与对照组治疗后比较，△P＜0.05，△△P＜0.01 　　3 讨论 高血压病体循环动脉压力持续增高可引起左室和左房重构，左房重构可分为组织结构重构和电重构，前者表现为左房扩大、心房容量增大、心房肌纤维化和收缩功能减退；心房电重构表现为心房内传导延缓、除极异质性增加和心房细胞不应期缩短，在此基础上易发生房性心律失常，尤其是房颤［5］。近来 研究 表明肾素一血管紧张素系统参与高血压心脏病的重构，在心房颤动的结构重构中也可能起重要作用［１］。抵制肾素一血管紧张素系统（RAS）的激活和降低AngII的生物效应能改善高血压病左房组织结构的重构和电学变化。高血压病合并阵发性房颤患者服用厄贝沙坦3个月后，左房结构和功能明显改善，同时房颤发生次数显著减少［6］。有关氯沙坦高血压患者生存研究（LIFE）也发现，在随访4.8年中，新出现心房颤动年发生率氯沙坦组低于阿替洛尔组，提示长期 应用 血管紧张素II受体阻断药能减少心房颤动发生。本研究发现氯沙坦降压效果与氨氯地平相似，在改善左房结构和减少房颤发生次数方面作用更加显著。 目前 ，房颤最有希望的治疗 方法 是射频消融，但对有器质性病因的房颤消融尚处于探索阶段，且费用昂贵，短期内难以推广。所以，从病理生理的角度探索阻断房颤发病机制，以延缓高血压病合并阵发性房颤患者心房重构而减轻房颤的药物，仍然有着重要的临床意义。作者认为，氯沙坦是高血压病合并阵发性房颤患者比较理想的降压药物。 【 参考