药物性急性肾衰竭临床分析.docVIP

　　药物性急性肾衰竭临床分析 作者：胡诗德，李云清，李斌，简讯，王春燕 【摘要】 目的：加强对药物所致急性肾衰竭（ARF）的认识，提高用药警惕性及对该病的诊疗水平。 方法 ：回顾性 分析 近5年确诊的药物性ARF患者共29例，分析原发病因、用药情况、临床表现及病理等。结果：29例患者中，少尿型ARF 13例，非少尿型16例。由抗生素所致者10例，非甾体类抗炎药（NSAIDs）所致者5例，甘露醇所致者4例，顺铂所致2例，辛伐他汀所致1例，造影剂所致2例，阿昔洛韦所致1例，卡托普利所致3例，不明中草药所致1例。 治疗 后痊愈25例，死亡2例，转为慢性肾脏病（CKD2期）2例。 结论：多种药物均可导致ARF，但以抗生素、NSAIDs等常用药多见，故在用药期间应密切观察尿常 【关键词】 药物；急性肾衰竭；病理；治疗 　　药物中毒引起的急性肾衰竭(ARF)又称肾毒性急性肾衰竭（Nephrotoxic acute failure），在临床上很常见，但由于早期临床表现不典型，易误诊，错过早期治疗时机。现将我院近5年确诊的药物性ARF患者分析报道如下。 　　1 临床资料 　　1．1 诊断标准及 研究 对象 药物性ARF的诊断标准：有明确的服药史；既往无肾脏病史或用药前血肌酐、尿素氮正常；用药后1 d～1个月内发生肾功能急剧减退，血肌酐gt;265.2 μmol/L；B超示肾脏大小正常或增大。29例患者中，男性20例，女性9例，年龄在19岁～73岁，平均年龄50.1岁，年龄gt;60岁者8例，伴脱水者3例，电解质紊乱者4例。 　　1．2 患者原发病及用药情况 见表1。 　　表1 原发病及用药情况（略） 　　1.3 临床表现 29例中少尿型ARF 13例（44.8%），非少尿型16例（55.2%），恶心、呕吐9例（31%），有皮疹、腰痛、发热等全身过敏症状者5例（17.2%），1例表现为横纹肌溶解综合征（RM）症状，1例表现为多器官功能障碍综合征（心、肺、肾、血液）。血肌酐265.2 μmol/L～1 370.2 μmol/L，血尿素氮12.1 mmol/L～32.4 mmol/L。血嗜酸性粒细胞增多者3例，镜下血尿22例（75.8%），白细胞尿但尿培养阴性者7例（24.1%），大量蛋白尿（gt;3.5 g/24 h）3例（10.3%）。 　　1.4 病理活检 肾穿刺活检12例，其中急性肾小管坏死（ATN）5例，急性间质性肾炎（AIN）7例，AIN合并肾小球微小病变（MCD）者3例，病理改变与用药关系见表2。 　　表2 使用药物与肾脏病理类型的关系（略） 　　1.5 治疗及预后 发现ARF后，立即停用肾损害药物，并积极纠正水、电解质紊乱，预防感染、支持等治疗。4例AIN予强的松30 mg/d口服，逐渐减量（共4周）。3例大量蛋白尿患者予甲基强的松龙0.5 g/d静脉冲击治疗3 d后，改为强的松30 mg/d口服，并逐渐减量（疗程4周）。21例行血液透析治疗，共137次。治愈25例（86.2%），2例死亡（6.9%），2例转为慢性肾脏病（CKD2期），脱离透析。 　　2 讨论 　　2.1 肾脏损伤机制 肾脏的血液供应占全身血液供应的20%～25%，当血液中存在肾毒性药物时，肾脏极易受损害。近端肾小管细胞对多种药物有分泌和重吸收作用，而肾脏浓缩尿液，肾髓质的逆流倍增机制使髓质和肾乳头部药物浓度显著增高，肾小管上皮细胞接触的药物浓度较其他组织高得多，故极易受到药物的损害［1］。损伤的机制主要包括肾灌注急剧下降和肾小管上皮细胞直接受损，尤其是在合并高龄、糖尿病、血容量不足、电解质紊乱等高危因素时，可使肾损害危险性增加。 　　2.2 导致ARF的药物种类 种类繁多以抗生素、NSAIDs、脱水剂等多见，本组资料显示三者分别为10例（34.2%）、5例（17.2%）、5例（17.2%），与上述药物使用频率较高有关。但近年资料显示，如他汀类调脂药、中草药、造影剂等所致ARF明显增多，故在使用上述药物时应警惕ARF的发生。 　　2.3 药物性ARF的病理类型为ATN和AIN 由氨基糖甙类抗生素、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEi）、脱水剂、抗肿瘤药等导致者多为ATN，ATN的发生常与大剂量、长疗程使用肾毒性药物有关；药物性AIN也是ARF的主要原因之一［2］，其发生与用药剂量和时间无关，β内酰胺类抗生素、NSAIDs等药物导致者多为AIN［3］，与本组资料肾活检情况与此相符。另外由NSAIDs所致ARF中，有3例表现为大量蛋白尿，肾活检提示AIN并MCD。可能与NSAIDs导致敏感的淋巴细胞释放、合成淋巴因子激活素，使肾小管基底膜通透性增加有关［3］。 　　2.4 药物性ARF的防治 当临床上使用有肾损害药物时，一定要注意药物剂量、疗程，是否合并有高龄、糖