观察肺炎支原体肺炎患儿血浆内皮素和抗凝血酶Ⅲ的变化.docVIP

　　观察肺炎支原体肺炎患儿血浆内皮素和抗凝血酶Ⅲ的变化 【关键词】 肺炎 ［摘 要］ 目的：通过观察肺炎支原体肺炎患儿的血浆内皮素（endothelin, ET）和抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ）两项指标的关系，以探讨该病感染、多系统损伤和血中抗凝系统变化的病理生理与发生机制。 方法 ：对35例肺炎支原体肺炎急性发作期，20例缓解期患者采用ELISA和全自动速率散射比浊法分别进行血浆ET和ATⅢ的检测并进行比较。结果：肺炎支原体肺炎急性发作组血浆ET和ATⅢ值分别为(129.6±23.2)ng/L、(205±29.2)mg/L，而正常组分别为(54.3±12.7)ng/L、(310±37.4)mg/L，两组相比均有非常显著意义(P＜0.01);血浆ET和ATⅢ呈显著负相关（r=0.71,Plt;0.01）。缓解组上述指标检测值分别为(98.4±11.3)ng/L，(250±38.7)mg/L，分别与正常组相比有显著意义（Plt;0.05）。肺炎支原体肺炎急性发作组与缓解组血浆ET和ATⅢ相比差异有显著性（Plt;0.05）。结论：血浆ET和ATⅢ的测定是早期预测血栓前期抗凝变化的客观指标。是估计病情轻重和预后的有意义指标，测定两者对凝血机制病理生 理学 研究 有重要意义，对指导临床提高 治疗 效果也有着重要意义。 ［关键词］ 肺炎支原体肺炎；内皮素；抗凝血酶Ⅲ 近年来，肺炎支原体肺炎的感染率呈上升趋势，起病急、病程长、病情较重，且能合并多个器官受累。为探讨小儿肺炎支原体肺炎与血浆内皮素（ET）、抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）两项指标的关系，研究该病感染、多系统损伤和血中抗凝系统变化的病理生理与发生机制，我们对35例急性期，20例缓解期患儿进行血浆ET与ATⅢ的测定，现报道如下。 1 材料和方法 1.1 研究对象 肺炎支原体肺炎急性发作组35例，为2004年10月至2005年4月本院儿科住院病人，均符合临床诊断标准，血清肺炎支原体抗体（MPIgM）阳性，其中男20例，女15例，年龄9.5个月~15.0岁，平均年龄4.2岁。肺炎支原体肺炎缓解组20例，其中男12例，女8例，年龄10个月~14.5岁，平均年龄5.1岁，系上述部分急性发作者，正常对照组30例，男16例，女14例，平均年龄5.3岁，均为健康体检者，既往无心肺脑血管疾患及血液系统疾患，近期内无感染史，上述三组研究对象采血前2周内均未 应用 影响 凝血功能的药物。 1.2 仪器和方法 血浆ATⅢ检测用美国BECKMAN Array 360特定蛋白检测系统，测定方法为散射速率比浊法，试剂为美国BECKMAN公司产品；血浆ET检测仪器为DENLEY DRAGONMK2型酶标仪，测定方法为ELISA法，试剂由海南华美公司生产。标本采集：静脉抽血3 ml置0.11 ml/L枸橼酸钠抗凝管中，轻轻混匀后300 r/min离心分离血浆待测。 1.3 统计学处理 采用t检验和直线相关 分析 。 2 结果 35例肺炎支原体肺炎患儿急性发作组血浆ET和ATⅢ指标与缓解组和对照组比较见表1，血浆ET和ATⅢ相关分析表明，两者呈显著负相关（r=0.71，Plt;0.01），见表1。 表1 肺炎支原体肺炎患儿各期有关观察指标的结果组别 （略） 3 讨论 肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体（MP）引起的一种间质性肺炎，MP可经血行播散至全身任何器官组织，同时因其MP抗原与某些组织有部分共同抗原可使相应组织产生自身抗体，形成免疫复合物，导致多系统的免疫损害。MP感染使血管内皮细胞受损和刺激产生多种物质，这些物质破坏了凝血机制和纤溶激活系统的正常调节，导致血液高凝状态，ET是血管内皮细胞产生的由21个氨基酸组成的具有强烈缩血管作用的内源性生物活性多肽，可促进血管平滑肌细胞增殖，促进血栓形成，ET对血液凝固和纤维蛋白溶解系统亦有直接作用，可引起ATⅢ活性下降［1］，并具有支气管收缩、促进平滑肌细胞和成纤维细胞增殖等其他作用［2］，肺血管内皮细胞是内皮素分泌和代谢的主要场所，其血浆浓度升高刺激肺血管内皮细胞产生多种物质调控血凝。本 研究 表明35例肺炎支原体肺炎急性发作组及缓解组的血浆ET明显高于对照组。ATⅢ是一种丝氨酸蛋白酶的抑制物，能快速中和进入或在血循环中形成的小量凝血酶，其本身亦因消耗而减少［3］，它是人体内主要抗凝血酶物质，对维持凝血与抗凝血的动态平衡有着重要的作用。ATⅢ水平的高低，主要反映凝血酶的活性的强弱，其水平降低可发生血栓或DIC［4］。本研究表明肺炎支原体肺炎患儿无论是急性发作期还是缓解期ATⅢ都明显低于正常组，但其降低的原因尚不清楚，推测可能是由于缺氧、感染以及多系统受损，导致肝细胞受损，肝功能减退 影响 了ATⅢ的合成，另外，缺氧使红细胞增多，血黏度增加，微循环血流淤滞，易使