Alleviation of High-Fat Diet-Induced Fatty Liver Damage in Group IVA Phospholipase A2-Knockout Mice 英文参考文献.docVIP
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Alleviation of High-Fat Diet-Induced Fatty Liver Damage in Group IVA Phospholipase A2-Knockout Mice 英文参考文献
AlleviationofHigh-FatDiet-InducedFattyLiverDamage
inGroupIVAPhospholipaseA2-KnockoutMice
HiromiIi1,NaokiYokoyama1,ShintaroYoshida1,KaeTsutsumi2,ShinjiHatakeyama2,TakashiSato1,
KeiichiIshihara1,SatoshiAkiba1*
1DepartmentofPathologicalBiochemistry,KyotoPharmaceuticalUniversity,Yamashina-ku,Kyoto,Japan,2NovartisInstitutesforBioMedicalResearch,Tsukuba,Japan
Abstract
Hepatic fat deposition with hepatocellular damage, a feature of non-alcoholic fatty liver disease, is mediated by several
putativefactorsincludingprostaglandins. Inthepresentstudy,weexaminedwhethergroupIVAphospholipaseA2 (IVA-
PLA2),whichcatalyzesthefirststepinprostanoidbiosynthesis,isinvolvedinthedevelopmentoffattyliver,usingIVA-PLA2-
knockoutmice.Malewild-typemiceonhigh-fatdiets(20%fatand1.25%cholesterol)developedhepatocellularvacuolation
andliverhypertrophywithanincreaseintheserumlevelsofliverdamagemarkeraminotransferaseswhencomparedwith
wild-type mice fed normal diets. These high-fat diet-induced alterations were markedly decreased in IVA-PLA2-knockout
mice. Hepatic triacylglycerol content was lower in IVA-PLA2-knockout mice than in wild-type mice under normal dietary
conditions.Althoughhigh-fatdietsincreasedhepatictriacylglycerolcontentinbothgenotypes,thedegreewaslowerin
IVA-PLA2-knockoutmicethaninwild-typemice.Underthehigh-fatdietaryconditions,IVA-PLA2-knockoutmicehadlower
epididymalfatpadweightandsmalleradipocytesthanwild-typemice.TheserumlevelofprostaglandinE2,whichhasafat
storage effect, was lower in IVA-PLA2-knockout mice than in wild-type mice, irrespective of the kind of diet. In both
genotypes,high-fatdietsincreasedserumleptinlevelsequallybetweenthetwogroups,butdidnotaffecttheserumlevels
ofadiponectin,resistin,freefattyacid,triacylglycerol,glucose,orinsulin.OurfindingssuggestthatadeficiencyofIVA-PLA2
alleviatesfattyliverdamagecausedbyhigh-fatdiets,probablybecauseofthelowergenerationofIVA-PLA2metabolites,
such as prostaglandin E2. IVA-PLA2 could be a promising therapeutic target for obes
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