Alveolar Macrophages Play a Key Role in Cockroach-Induced Allergic Inflammation via TNF-α Pathway 英文参考文献.docVIP

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2017-05-11 发布于上海
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Alveolar Macrophages Play a Key Role in Cockroach-Induced Allergic Inflammation via TNF-α Pathway 英文参考文献

AlveolarMacrophagesPlayaKeyRoleinCockroach- InducedAllergicInflammationviaTNF-aPathway JooYoungKim1,4,JungHoSohn2,3,Je-MinChoi2,Jae-HyunLee3,5,Chein-SooHong3,5,Joo-ShilLee6, Jung-WonPark3,4,5 * 1EwhaWomansUniversityCollegeofPharmacy,ResearchInstituteofPharmaceuticalSciences,Seoul,SouthKorea,2DepartmentofLifeScience,HanyangUniversity, Seoul,SouthKorea,3DepartmentofInternalMedicine,YonseiUniversityCollegeofMedicine,Seoul,SouthKorea,4BrainKorea21ProjectforMedicalScience,Yonsei University College of Medicine, Seoul, South Korea, 5Institute of Allergy, Yonsei University College of Medicine, Seoul, South Korea, 6Center for Immunology and Pathology,KoreaNationalInstituteofHealth,Osong,SouthKorea Abstract TheactivityoftheserineproteaseintheGermancockroachallergenisimportanttothedevelopmentofallergicdisease. Theprotease-activatedreceptor(PAR)-2,whichisexpressedinnumerouscelltypesinlungtissue,isknowntomediatethe cellulareventscausedbyinhaledserineprotease.AlveolarmacrophagesexpressPAR-2andproduceconsiderableamounts oftumornecrosisfactor(TNF)-a.WedeterminedwhethertheserineproteaseinGermancockroachextract(GCE)enhances TNF-aproductionbyalveolarmacrophagesthroughthePAR-2pathwayandwhethertheTNF-aproductionaffectsGCE- inducedpulmonaryinflammation.EffectsofGCEonalveolarmacrophagesandTNF-aproductionwereevaluatedusingin vitroMH-SandRAW264.6cellsandinvivoGCE-inducedasthmamodelsofBALB/cmice.GCEcontainedalargeamountof serineprotease.IntheMH-SandRAW264.7cells,GCEactivatedPAR-2andtherebyproducedTNF-a.IntheGCE-induced asthmamodel,intranasaladministrationofGCEincreasedairwayhyperresponsiveness(AHR),inflammatorycellinfiltration, productionsofserumimmunoglobulinE,interleukin(IL)-5,IL-13andTNF-aproductioninalveolarmacrophages.Blockade ofserineproteasespreventedthedevelopmentofGCEinducedallergicpathologies.TNF-ablockadealsopreventedthe developmentofsuchasthma-likelesions.DepletionofalveolarmacrophagesreducedAHRandintracellularTNF-alevelin pulmonarycellpopulationsintheGCE-inducedasthmamodel.The