休克病理机制及临床意义和治疗.ppt

其它器官系统的功能变化 胃肠道功能的变化 肝功能变化 胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。 肠粘膜损伤→SIRS → MODS → MSOF 肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质： IL-8, TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍； TNFα，NO等促自由基释放，损伤肝细胞。 凝血-纤溶系统功能的变化 免疫系统功能的变化 早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的难以纠正的出血倾向 非特异的炎症反应亢进，特异性细胞免疫功能降低； 过度表达抗炎介质→抑制免疫系统； 炎症反应失控，无法局限→感染易扩散→菌血 症、败血症 注意：休克时，器官功能障碍： 1、可同时发生，也可相继发生； 2、器官功能变化出现，与器官功能之间的 相互联系和相互作用有关。如， 右心衰竭 细菌 肺功能衰竭 肝功能受损 肠毒素 肺血管阻力↑ 枯否细胞受损 微聚物 PaO2↓、酸中毒 组织细胞→缺氧酸中毒→MODS 第五节 多器官功能障碍综合征 【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤后，患者同时或短时间相继出现2个以上的器官系统功能障碍，内环境稳定须靠临床干预维持的综合症 ( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 衰竭器官数 死亡率 单个 15%~30% 2个 45%~55% 3个 ＞80% 4个 很少存活 一、MODS的病因和发病经过 80％的MODS病人入院时有明显的休克 1.感染性病因 70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。 2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。 MODS的病因 （二）MODS的发病经过和临床类型 速发单相型(rapid single-phase) ▲由损伤因子直接引起 ▲器官损害同时或者相继 ▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 迟发双相型(delayed two-phase) ▲第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 ▲其后1～3周又受到第二次打击(second hit)发生 MODS ▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰 二、MODS的发病机制 全身炎症反应失控 炎症细胞的激活和释放 炎症介质与SIRS 【定义】机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现为： ▲播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell) ▲炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症。 SIRS诊断标准 美国胸科医师学会（ACCP），1991 指 标 程 度 体温 38℃或36℃ 心率 90次/分 呼吸 20次/分或过度通气使PaCO232mmHg 血象 WBC12×109/L,或4.0×109/L,或杆状核10% 具备上述4项中的2项即可判断为SIRS 现在认为： 炎症介质溢出到血浆，并在远隔部位引 起全身炎症才是真正意义上的SIRS。 诊断标准：必须在血浆中，炎性介质呈阳性 发现。 (二)促炎-抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥 (proinflammatory mediators spillover) 通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质 ◆一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应 ◆另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性 ◆1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念 促炎-抗炎介质平衡失控 （三）其