动脉粥样硬化血栓形成〔AtherothrombosisAT〕.ppt

范群雄? 主治医师 毕业于咸宁医学院临 床医学专业 曾于武汉协和医院 心血管内科进修学习一年 现于 东风公司花果医院内一科 工作 动脉粥样硬化血栓形成(Atherothrombosis， AT) 东风公司花果医院内1科 范 群 雄 动脉粥样硬化血栓形成（AT）显著缩短期望寿命 什么是动脉粥样硬化血栓形成（AT）? 动脉粥样硬化血栓形成的特征是动脉粥样硬化斑块突然（不可预知）破裂（破裂或侵蚀），导致血小板激活以及血栓形成 动脉粥样硬化血栓形成（AT）： 动脉粥样硬化（AS）斑块上形成的血栓 经典易损斑块的特点 动脉粥样硬化血栓形成（AT）是进展性系统性疾病 血小板活化参与了易损斑块的病理过程 动脉粥样硬化血栓形成（AT） “损伤反应” 假说 平滑肌增生是动脉粥样硬化的关键基础. (1973, Ross Glomset) 内皮损伤是动脉粥样硬化的起始环节. (1986, Ross) 内皮和平滑肌的各种损伤导致炎症性纤维增生反应 (1993, 1999, Ross) 炎症反应 内皮剥蚀和/或功能障碍 对血浆成分——脂质和血细胞的通透性增高 激活单核细胞和血小板 平滑肌细胞迁移和增生 动脉粥样斑块形成 动脉粥样硬化血栓形成（AT）是一个炎性过程 炎症细胞导致斑块破裂和糜烂的机制 CRP的促动脉粥样硬化血栓形成的作用 小 结 动脉粥样硬化血栓形成是致命性疾病 动脉粥样硬化血栓形成也是进展性疾病 动脉粥样硬化血栓形成也是一个炎性过程 数据来自弗莱明翰心脏研究 – 入选时无ＣＶＤ的对象5070例随访４０年的结果 健康人 有CV病史者 有AMI史者 有脑卒中史者 Peeters et al. Eur Heart J 2002;23:458–66 60岁是的平均剩余生存期 (男性) 0 4 8 12 16 20 年 -9.2 年 -7.4 年 -12 年 一天内因动脉粥样硬化血栓形成而死亡的人数要远远多过一年内丧生几百支枪下的人数 斑块破裂1 1. Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71. 2. Arbustini E et al. Heart 1999; 82: 269–72. 心绞痛: 稳定性 不稳定性 心肌梗死 外周动脉疾病: 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死 卒中和 TIA Adapted from Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671. 血小板 薄纤维帽 大量巨噬细胞浸润 平滑肌细胞变少 大脂质核 无明显狭窄 炎症加剧，脂质核心增大 平滑肌细胞和纤维组织减少 不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓 不稳定 斑块 破裂斑块 并发症 进展 持续的LDL进入、氧化和内皮功能损伤 泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖和产生纤维 血管炎症并形成脂质核心 LDL 进入动脉壁 LDL氧化 单核细胞参与，引发炎症 内皮功能降低 起始阶段 内膜增厚 动脉粥样化 形成 正常动脉 内皮功能不全 正常动脉 稳定斑块 易损 局部 血栓 闭合 血栓 ACS等 AT事件 斑块 动脉粥样硬化（AS) 血栓栓子 血管壁损伤 血小板附着 血小板激活 血小板聚集 血栓栓子的形成 Inflammation Thrombosis 粘附 聚集 激活 血小板块 This section demonstrates how platelets play a key role in atherothrombotic events – both in the acute and long term. 动脉粥样硬化血栓形成的机理，血小板在动脉粥样硬化血栓形成急性期以及长期中的作用，以及抗血小板药物的治疗机理 血管损伤部位血栓栓子的形成是一种重要的止血机制，它是通过几种受体介导的交互作用来控制的，产生血小板的粘附、激活和聚集。血小板具有可结合斑块或血管内皮下成分的特殊受体来引导血小板粘附。ADP和凝血酶等受体主要介导血小板的激活，而其他一些受体如糖蛋白Ⅱb/Ⅲa，也就是纤维蛋白受体则主要介导血小板的聚集。伪足与内皮下成分的接触引起血小板的粘附和激活，被激活的血小板变得平坦且脱去部分颗粒，释放形成的介质来吸引和激活更多的血小板。 References: 1. Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71. 2. Arbustini E et al. Heart 1999; 82: 269–72. 动脉粥样硬化血栓形