高血压伴肥胖患者血脂及血尿酸相关性分析的论文.docVIP

　　高血压伴肥胖患者血脂及血尿酸相关性分析的论文 摘要】 目的：分析维吾尔族原发性高血压伴肥胖患者血脂及血尿酸水平。方法：选择维吾尔族原发性高血压患者124例及维吾尔族非高血压患者116例为研究对象。根据体重指数 ≥ 28g/m2为肥胖，病人被分为高血压伴肥胖组(64例)、高血压无肥胖组(60例)和肥胖无高血压组(57例)、无高血压无肥胖组(59例)，分别测定血清总胆固醇(tc)、甘油三酯(tg)、高密度脂蛋白胆固醇(hdlc)、低密度脂蛋白胆固醇(ldlc)、载脂蛋白(apo)-ai、apo-b、血尿酸(ua)浓度。结果：①高血压伴肥胖组血tc、tg、ldlc、ua浓度较高血压无肥胖组及无高血压无肥胖组显著升高(plt;0.05);②高血压伴肥胖组血脂、ua浓度与肥胖无高血压组相比无显著差异(pgt;0.05);③高血压无肥胖组tc、ldlc水平较无高血压无肥胖组显著升高(plt;0.05);④肥胖无高血压组tc、tg、ldlc、ua水平较无高血压无肥胖组显著升高(plt;0.05)。结论：维吾尔族原发性高血压伴肥胖患者存在血脂和血尿酸水平升高等代谢紊乱的倾向。 【关键词】 高血压;肥胖;维吾尔族 analysis of lipid metabolism and uric acid content in uyghur patients inaaihemuti//chinese journal of cardiovascular rehabilitation medicine，2009，18(4):355 　　abstract：objective:to analysis the lipid metabolism and uric acid content in uyghur patients ethods:according to the body mass index，240 patients ined for total cholesterol(tc)，triglyceride (tg)，high density lipoprotein-cholesterol (hdlc);lo uric acid (ua).results:①the tc、tg、ldlc、ua levels of hypertension those of group etabolic disorder tendency such as increase of serum lipids and uric acid in uyghur patients 2)。肥胖标准按2为肥胖。 生化指标的测定：取清晨空腹静脉血，用全自动生化分析仪测定总胆固醇(tc)、甘油三酯(tg)、高密度脂蛋白胆固醇(hdlc)、低密度脂蛋白胆固醇(ldlc)、载脂蛋白(apo)-ai、apo-b、血尿酸(ua)浓度。 　　1.3 统计学分析 　　全部数据采用spss 13.0统计软件处理，计量资料用均数±标准差(±s)表示，多组比较采用方差分析;plt;0.05为差异有显著性。 　　2 结 果 　　①高血压伴肥胖组tc、tg、ldlc、ua水平较高血压无肥胖组及无高血压无肥胖组显著升高(plt;0.05);②高血压伴肥胖组血脂、ua水平与肥胖无高血压组相比无显著差异(pgt;0.05);③高血压无肥胖组tc、ldlc水平较无高血压无肥胖组显著升高(plt;0.05);④肥胖无高血压组tc、tg、ldlc、ua水平无高血压无肥胖组显著升高(plt;0.05)，见表1。　表1 各组血脂、血尿酸测定比较注：与高血压肥胖组比较△plt;0.05;与高血压无肥胖组比较▲plt;0.05;与肥胖无高血压组比较#plt;0.05。 　　3 讨 论 　　肥胖是原发性高血压的一个重要危险因子。众多研究表明，随体重指数的增加，血压进行性增高，原发性高血压的发生65%～75%归因于肥胖[1]。肥胖可通过交感神经兴奋、循环动力增高、脂肪组织局部肾素-血管紧张素系统活性增强，胰岛素抵抗等机制引起血压升高[1,2]。目前研究发现，脂肪组织可分泌多种细胞因子，例如肿瘤坏死因子α、游离脂肪酸、脂联素、抵抗素、瘦素、白细胞介素6等，它们在体内调节胰岛素的代谢及引起胰岛素抵抗的过程中发挥着重要的作用。因此脂肪组织已经被认为是胰岛素抵抗产生的始发部位[3]。肥胖引起胰岛素抵抗，胰岛素抵抗及其继发的高胰岛素血症又进一步促进肥胖并引起多种代谢异常。高尿酸血症与胰岛素抵抗关系密切，并被确立是心血管疾病的重要危险因素之一。胰岛素抵抗同样可引起高尿酸血症[4]，其主要机制有：①胰岛素抵抗增加肝脏的脂肪合成，导致嘌呤代谢紊乱，引起血尿酸水平增高[5]。②伴有胰岛素抵抗的原发性高血压患者肾小动脉硬化