六维生素和辅酶.pptVIP

七 叶酸和叶酸辅酶 1、化学本质：维生素B11 由喋呤啶、对氨基苯甲酸（PABA）与L-Glu连接而成。 在体内四氢叶酸，后者又称辅酶F（FH4）。 2、生理功能：（1）FH4是转移一碳基团（如甲酰基、羟甲基等）酶系的辅酶，是一碳基团的载体，促进正常血细胞形成。  一碳基团： 缺乏： 引起巨幼红细胞性贫血、白细胞减少症、 3、叶酸与抗代谢药： 1）结构中有与磺胺药结构相似的对氨基苯甲酸 ，故磺胺药在细菌合成叶酸中起竞争性抑制作用，从而抑制细菌生长繁殖。 2）设计叶酸类抗代谢物作为抗肿瘤药物。 食物来源： 叶酸在绿叶、肝、酵母中大量存在，肠道细菌也能合成叶酸，故人类一般不易发生缺乏病 化学结构： 维生素B12由一个咕啉环和一个钴离子构成。 体内活性形式： 主要辅酶形式是5’—脱氧腺苷钴胺素和少量的甲基钴胺素 功能 ： 参与3种类型的反应： ①分子内重排； ②核苷酸的还原； ③甲基转移 九 硫辛酸(1ipoic acid) 1.来源： 硫辛酸在自然界广泛分布，肝和酵母中含量尤为丰富。在食物中硫辛酸常和维生素B1同时存在 化学结构： 硫辛酸以闭环二硫化物形式和开链还原形式两种结构混合物存在 体内活性形式： 像生物素一样，硫辛酸事实上常常不游离存在，而是同酶分子中赖氨酸残基的ε-NH2以酰胺键共价结合 功能： 硫辛酸是一种酰基载体， 在α-酮酸氧化作用和脱羧作用时，行使酰基转移的功能 维生素A (视黄醇) 视紫红质的合成 在体内活性形式 1，25—二羟胆钙化醇 十四 维生素K（凝血维生素） 1、化学本质： 已发现4种，能促进血液凝固的萘醌衍生物，故又称凝血维生素。天然有2种： 2、生理功能： 加速血液凝固（调节凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成）； 促进肝脏合成凝血酶原（凝血因子Ⅱ） 3、分布及来源： 绿色植物、动物肝、微生物代谢产生。 八 维生素B12和B12辅酶 维生素B12是含钴的化合物，又称钴胺素(cyanocobalamine)。维生素B12的发现是多年研究恶性贫血症（即巨初红细胞症）的结果。最初发现服用全肝可控制恶性贫血症状，在1948年从肝脏中分离出一种具有控制恶性贫血效果的红色晶体物质，定名为维生素B12。 在自然界中只有微生物能合成维生素B12。 维生素B12是含三价钴的多环系化合物，其经验式为C63H88O14N14RCo。其结构式经多次修正，至1963年确定。1973年完成人工合成。 微生素B12为深红色晶体，熔点甚高，溶于水、乙醇和丙酮，不溶于氯仿。微生素B12晶体及水溶液都相当稳定。但酸、碱、日光、氧化和还原都使之破坏，有光活性。 二甲基苯并咪唑基 功能： 1. 促进某些化合物的异构作用。 2. 促进甲基转移作用。 3. 维持SH的还原型状态。 4. 促进核酸和蛋白质的生物合成。 5. 维持造血机构的正常运转。 6. 促进上皮组织细胞的新生。 4. 髓磷脂的生物合成减少，引起神经系统的损害，表现症状为手足麻木、刺痛、体位不易维持平衡、肌肉动作不协调、忧郁易怒、思想迟缓和健忘等。 维生素B12的吸收需要一种胃壁细胞分泌的糖蛋白（称为内因子），两者结合后才能被小肠吸收。恶性贫血患者的胃液中常缺乏内因子，须注射维生素B12治疗。 缺乏症： 1. 儿童及幼龄动物发育不良。 2. 消化道上皮组织细胞失常。 3. 造血器官功能失常，不能正常产生红血细胞，导致恶性贫血。 十 维生素C 维生素C能防治坏血病，又称抗坏血酸(ascorbic acid)。 O=C C—OH C—OH HC HO—C—H CH2OH O O=C C=O C=O HC HO—C—H CH2OH O -2H +2H [还原型] [氧化型] 抗坏血酸为无色晶体，熔点192℃，味酸，溶于水及乙醇。不耐热，易被光及空气氧化。 功能： 1. 参与体内氧化还原反应 （4）可保护VA、VE及VB免遭氧化；促进叶酸变成四氢叶酸 缺乏症： 坏血病 毛细血管易出血和齿、骨发育不全或退化。 （2）与红细胞内的氧化还原过程有密切联系 （3）促进肠道内Fe的吸收 （1） 参与体内氧化还原反应 2. 参与体内各种羟化反应 Vc缺乏或过量都会影响健康，广泛存在于新鲜水果和蔬菜中，仅几种脊椎动物——人类、灵长类、豚鼠，一些鸟类和某些鱼类不能合成。因为肝脏中缺乏L-古洛糖酸-γ-内酯氧化酶，因此不能合成Vc，必须从食物中摄取。 十一 维生素A 维生素A只存在于动物性食物中，包括A1 和 A2两种。A1即视黄醇，主要存在于咸水鱼的肝脏；