第十二章 心血管系统疾病完整版.docxVIP

第十二章 心血管系统疾病 动脉粥样硬化（AS） 病变特征：动脉内膜脂质沉积，SMC（平滑肌细胞）和胶原纤维增生，伴有坏死、钙化。 动脉中膜硬化和细动脉硬化。 AS累及：1.弹力性动脉（主动脉及其分支，中膜：大量弹力纤维→弹性大） 2.弹力肌型动脉（如冠状动脉、脑动脉，中层富含平滑肌） 一、危险因素 1.高脂血症：①LDL/LDL-C、VLDL、甘油三酯、胆固醇升高→加重AS 2.高血压 3.吸烟→内皮损伤→内皮释放PDGE（血小板源性生长因子）、SMC移行、增生，LDL氧化。 4.糖尿病 5.遗传因素 6.年龄与幸福 二、发病机制 1.损伤应答学说和炎症学说： EC（内皮细胞）→损伤→修复→AS斑块 损伤因素：机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟。 2.脂源性学说： 高脂血症 ↓ EC损伤→通透性↑→脂质沉积→Mψ（单核巨噬细胞系统）清除反应 ↓ SMC↑ ↓ 粥样斑块 三、病理变化：累及大、中A（弹力型、弹力肌型动脉） （一）、好发于：腹主动脉下端、冠状动脉、肾动脉、胸主动脉、颈内及脑动脉。 （二）、基本病变： 1.脂纹：早期病变。 （1）.肉眼：淡黄色条纹，1～2mm，长短不一，位于主动脉分支开口处，或针头大小，稍隆起。 （2）.镜下：①.泡沫样细胞：多为巨噬细胞源性，少数为肌源性。 ②.SMC及较多细胞外基质。 ③.少量T细胞、WBC。 （3）.形成过程：脂质↑→Mψ、SMC吞噬→泡沫细胞。 （4）.结局：可逆 青年、儿童也可出现，可自行消退。 2.纤维斑块 （1）.肉眼：灰黄色，蜡滴样，隆起斑块。 （2）.镜下：①表面：纤维帽（SMC+细胞外基质+胶原纤维） ②深层：脂质+增生SMC、Mψ、泡沫细胞+基质。 3.粥样斑块 （1）.肉眼：大小不等黄白色斑块。 （2）.镜下：①表面：纤维帽（胶原纤维→玻璃样变性、SMC埋与细胞外基质中） ②深层：大量无定型坏死物（脂质、胆固醇结晶） 底部及边缘：肉芽组织 外周：LC+泡沫细胞。 ③中膜：不同程度萎缩→变薄。 4、继发后果：纤维斑块及粥样斑块基础上 （1）.斑块内出血：大量→A急性完全闭塞（如冠状动脉→心肌梗塞） （2）.斑块破裂：腹主动脉下端、髂动脉、股动脉 后果：破裂→溃疡→血栓形成 ↓ 粥样物→栓塞→相应器官梗死 （3）.血栓形成：阻塞动脉→器官梗死 （4）.钙化：动脉壁变硬、脆 （5）.动脉瘤：破裂→大出血。 （三）、主要动脉病变 1.主动脉粥样硬化： （1）.部位：主动脉后壁.及分支开口处，腹主动脉＞胸主动脉＞主动脉弓＞升主动脉。 （2）.病变：粥样斑块及继发改变（溃疡、钙化、出血等） 2.冠状动脉粥样硬化：冠心病。 3.颈动脉、脑动脉粥样硬化： （1）.部位：颈内动脉起始处、基底动脉、大脑中动脉及脑动脉环。 （2）.病变：①脑萎缩：血管狭窄→缺血。 ②脑软化：血栓形成→闭塞，颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑 ③脑出血：AS→小动脉瘤→血压↑→破裂出血。 4.肾动脉粥样硬化：（1）.肾动脉开口处或主干近侧端 （2）.动脉粥样硬化性肾固缩。 5.四肢动脉粥样硬化：（1）.下肢动脉 （2）.①血管狭窄→缺血→间歇性跛行 ②血栓形成→闭塞→坏疽 “5P”症：疼痛、苍白、无脉、麻痹、感觉异常、冷感。 6.肠系膜动脉粥样硬化：①.狭窄→腹痛、腹胀、发热 ②阻塞→肠梗死 第二节、冠状动脉粥样硬化及冠心病 冠状动脉粥样硬化 病变特点：左侧＞右侧，大支＞小支，近端＞远端 左冠状动脉前降支＞右冠状动脉主干＞左主干＞左旋支 特点：新月形切片，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄 二、冠状动脉粥样硬化性心脏病 1.冠状动脉狭窄→心肌性缺血→缺血性心脏病 2.病因机制：①.冠状动脉供血不足：冠状动脉粥样硬化、动脉痉挛 ②.心急耗氧量急剧增加：血压↑↑、过度劳累、情绪激动→心急负荷↑ （一）、心绞痛 急性、暂时性冠状动脉供血相对不足→急性心肌缺血、胸痛←心急耗氧量↑↑ （二）.心肌梗死 1.冠状动脉供血区→持续性缺血缺氧→较大范围心肌坏死。 2. 95%心梗：左心室，左前降支占50% （1）.心内膜下梗死：①梗死区：仅累及心室壁内侧1/3心肌，并波及乳头肌及肉柱。 ②.多个大小不定灶状梗死，散在左心室壁。