第三章局血.pptVIP

概述 一、局部血液循环障碍 二、与全身的关系 ?1. 互相联系，互相影响 ?2. 局部--冠心病冠状AS--影响全身 3. 全身--可在身体局部表现出来 内容 一、血液量改变 ①增多→充血[A-性充血，V-性充血（淤血）]? ②减少→缺血（梗死） 二、血液性质改变 ①血液凝固性增高→血栓形成 ②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死 三、血管壁改变 ?1.血管壁通透性增加：水肿、漏出性出血 2.血管壁破坏→破裂性出血 充血 第一节充血 (Hyperemia) 组织或器官的血管内的血液含量增多的状态称充血。 分类： 1. 动脉性充血 （Arterial Hyperemia） 2. 静脉性充血 （Venous hyperemia），又称淤血（Congestion） 动脉性充血 1、定义：局部组织或器官内的动脉因输入血量增多而发生的充血，称动脉性充血 。 2、原因：各种原因 → 血管舒张N兴奋性升高或血管收缩神经兴奋性降低 。 3、类型： （1）生理性充血： （2）病理性充血： ①炎症性充血 ②减压后充血 4、病变：红、热、机能增强 淤血 一、定义：器官或组织V.回流受阻、血液淤积在小V.和毛细血管内称淤血。 二、原因： 1.内塞：V内血栓形成、栓子 栓塞。 2.外压：V受肿瘤压迫、过紧 绷带。 3.心衰：左心衰-肺淤血；右心衰-肝淤血；严重时全身淤血。 三、病变： 1.大体： 大、紫、凉、机能低 2.镜下：细V.和毛细血管扩张，红细胞增多。Capillary腔大 四、后果： ?1. 解除病因 - 可以恢复 2. 时间久，持续淤血 →淤血性水肿→淤血性出血→实质细胞萎缩、变性、坏死→淤血性硬化 淤血 常见重要器官的淤血: （一）慢性肺淤血（Chronic Congestion of Lung） 1. 原因：左心衰竭 2. 机理：左心腔内压力升高→肺V回流受阻→肺淤血 3. 病变：肉眼：肺体积大，暗红，切开有泡沫样液体流出。 镜下： 1）肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血。 2）肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC。 3）心衰C：左心衰时，慢性肺淤血，肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。 4）巨噬细胞，单核细胞，游离含铁血黄素等。 5）肺褐色硬化 淤血 （二）慢性肝淤血(Chronic Congestion of Liver) ??? 1.原因：各种原因引起右心衰竭，如肺心病等 2.机理：右心衰 →上下腔V回流受阻 → 肝淤血 3.病变： 肉眼：槟榔肝（nutmeg liver）之称。 镜下： 1）小叶中央V.肝窦充血 2）肝C.受压萎缩甚坏死消失 3）小叶周边带肝C脂肪变性 4）肝硬化 血栓形成 第二节 血栓形成（thrombosis） 概念：活体心脏、血管内，血液某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓（thrombus）。 凝血、抗凝血平衡 意义：出血时止血又防止血栓形成 正常凝血机制 血栓形成 一、血栓形成条件及机制 （一）心血管内膜损伤： ????正常心血管内膜的内皮细胞具有抗 凝和促凝两种功能，生理情况下以 抗凝作用为主，使血液保持流动状态。 （二）血流状态改变：血流缓慢, 涡流????其原因 （三）血液凝固性增高：血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态： 1. 遗传性：V因子基因突变→protein C无抗凝性；（如抗凝 血酶Ⅲ、蛋白C 、 S缺乏） 2. 手术，创伤，妊娠，分娩,恶性肿瘤使促凝因子释放 ?3. DIC ??服上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。 血栓形成 二、血栓形成过程及血栓形态 （一）血栓形成过程 1、血小板的粘集：血小板粘附于裸露的胶原表面→血小板被胶原激活→释放ADP、血栓素A2 、5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的）→启动了内外源凝血途径→凝血酶原转为凝血酶→凝血酶将纤维蛋白源转为纤维蛋白血小板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。 2. 凝血：由于血小板血栓的阻碍，血流在其下 游形成漩涡，形成新的血小板小堆。 如此反复进行，血小板粘集形成不规 则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有大量红细胞的纤维蛋白网填充。 血栓形成 （二）血栓的类型和形态 1.白色血栓：A内、心瓣膜上;呈灰白、质稍硬、表面细波纹，整个血栓呈蛹状；?镜下由血小板、纤维素和WBC组成。 2.红色血栓: V内，延续性血栓尾部;红色,质软,镜下由血小板梁，纤维素,和RBC组成。 ?3.混合血栓: 延续性血栓的体部;灰,红相间，表面波纹状,由血小板梁，WBC、RBC组成。??? ?4.透明血栓:?组织或器官的Capillary内，见于DIC时。主要由纤维蛋白及少量血小板构成。