甲状腺激素重型颅脑损伤亚低温响应-2教学.docxVIP

甲状腺激素重型颅脑损伤亚低温响应 Winfried Meissner Clemens Krapp Eberhard Kauf Barabara Dohrn Konrad Reinhart Department of Anesthesiology and Intensive Care, Friedrich Schiller University Jena, Bachstrasse 18, 07740 Jena, Germanye-mail:  HYPERLINK mailto:meissner@med.uni-jena.de meissner@med.uni-jena.de Department of Pediatric Endocrinology,Friedrich Schiller University Jena, Bachstrasse 18, 07740 Jena, Germany 摘要： 目的：探讨中度低温控制的效果在颅脑损伤患者的甲状腺响应。 设计：前瞻性，对照，随机研究。 环境：大学附属医院重症监护病房（ICU）。 患者：28例严重闭合性颅脑损伤（格拉斯哥昏迷量表≤9）。 干预：患者被随机分配到一个低温或常温组。低温（32-33℃）诱导创伤后8小时内维持平均36小时。所有患者均服用镇静剂和机械通风。 测量过程中测量和结果：促甲状腺激素（TSH），游离和总的的甲状腺素（FT3/TT3），反三碘甲状腺原氨酸（RT3）和甲状腺素（FT4/TT4），后重拾常温和低温或相应的常温期间4-6天后。28例患者纳入研究范围，11位被试者的低温和13例正常体温。四名病人已被排除。在这两个群体中，血清TT3和FT3浓度略低于而RT3血清浓度较低的正常范围的正常范围的上限附近。血清TSH浓度没有增加。观察内或组间差异无统计学意义。从众所周知的“低T3状态”，这是观察病情严重的其他形式的结论：甲状腺激素模式在中度低温在头部受伤的病人，没有差别。 关键字： 三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素、低温头、创伤重症监护 简介 中度全身体温过低可能会限制二次脑缺血后的脑损伤，减少氧根需求和减少兴奋性神经分泌发射器。最近，它表明，轻度降低体温米娅在脑缺血患者心脏骤停后改善神经系统的结果。临床研究AP-行走低温后头部受伤，然而，有亲诱导的相互矛盾的结果[1，2，3，4，5]。意外如低温治疗可能有严重副作用的影响。低温对心脏的后果血管系统，酸碱平衡，凝血功能和免疫反应已经至少部分地研究[6]。另一方面，也有只有少数数据的可用性能内低温的作用内分泌系统。甲状腺轴似乎尤其很重要，因为它的体温调节作用，并内分泌应激反应。 内分泌应激反应是一种非特异性的重响应各种严重创伤或??疗条件蒸发散与后果，几乎所有的器官系统。甲状腺系统可以是目标或事业功能障碍。甲状腺激素都参与了数的代谢和免疫学改变影响的过程中，在关键的疾病的的疾病，即蛋白质的代谢，心血管的变化和对感染的易感性。甲状腺非甲状腺的响应疾病被称为“低碘甲状腺原氨酸（T3）”和“低甲状腺素（T4）状态“[7]。特点是低T3状态低总的和游离T3水平和促甲状腺激素（TSH）的浓度在正常范围内。一个额外T4水平下降严重的疾病被发现在并可能预后价值。与此相反，非预期的暴露于低体温是已知的激活甲状腺系统在动物和人类[8，9，10]。由于低T3状态被认为是一种生理应激反应为了减少分解代谢[11]，同比增长甲状腺激素浓度可能是有害的。但是，暴露于低温治疗，甲状腺患者功能尚未研究。因此，我们的管道前瞻性，随机试验研究32-33°C控制中度低温影响头部损伤患者的甲状腺系统。 材料和方法 整体研究设计 重型颅脑外伤的主题被随机分配到低温或常温组除了他们日常的重症监护治疗。全身低温为32℃-33℃，尽早诱导和维持24?48小时。在常温组，温度保持在36°-37°C，体温升高，或者在发热的情况下，给予退烧药（如安乃近）和/或局部冷敷降温。在几个时间点收集血清，期间和之后，低体温。 患者 机构审查委员会的批准后，头部严重伤害的患者早早到达医院（格拉斯哥昏迷量表≤9）足以引起体温过低，创伤后8小时最多，被纳入了这项研究。患者小于18岁或那些与收缩压低于90毫米汞柱，动脉血氧饱和度低于90毫米汞柱复苏期间超过30分钟或穿透性颅脑伤被排除在外。 治疗方案 所有患者均根据标准的重症监护治疗协议为颅脑损伤病人的气管插管，患者机械通气和镇静芬太尼氟哌利多。常规使用肌肉松弛。通风在较低的正常的动PCO2 体积调整到 范围内。平均动脉压（MAP），以及脑 压（ICP）进行连续监测。所有患者血流动力学复苏注入胶体，盒装红色 血细胞和血液成分。动脉血红蛋白浓度至少为9克/分升的目的。如果MAP跌破 70毫米汞柱，尽管有足够的液体复苏，去甲肾上腺