水电解质代谢紊乱改资料.pptVIP

体检与检查 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检验：血清Na+130mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 思 考 主诉：腹泻、呕吐3天 诊断：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？ 处理是否恰当？应怎样处理？ 主要内容 高渗性失水 失水 等渗性失水 低渗性失水 水过多或水中毒 低钠血症 高钠血症 低钾血症 高钾血症 附：周期性麻痹 关于渗透压 渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。 渗透压的作用 晶体渗透压——维持细胞内外水平衡 胶体渗透压——维持血管内外水平衡 血浆渗透压(mmol/L)=2×(Na++K+)+葡萄糖+尿素氮 正常值： 280-310mmol/L 一、失水-高渗性 病理机制 缺水多于缺钠，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管重吸收水增加，尿量减少；醛固酮分泌增多，水钠重吸收增加。 如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终致细胞内缺水大于细胞外缺水。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。 诊 断 病史 临床表现 尿比重高 血浓缩、血清钠150mmol/L 血浆渗透压＞310mmol/L。 病理机制 不改变细胞外液渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液转移。但液体丧失持续时间较久，细胞内液逐渐外移，同细胞外液一起丢失，致细胞缺水。 病 机 细胞外液钠浓度降低呈低渗状态→抗利尿激素减少→排水，醛固酮增加→保钠。 组织间液进入血液循环，部分补偿血容量。 如果失盐过多，水由细胞外→细胞内，血容量及组织间液明显降低→低血容量性休克。 急救治疗 治疗病因，补充血容量，针对缺钠多于缺水，以补高渗盐水为主。 按下列公式计算补钠量： 补钠量（mmol）=[血钠正常值- 血钠检测值（mmol/L）] ×体重（kg）×0.6(女性0.5) 病 因 ①饮水或静脉输入葡萄糖过多。 ②肾病综合征、低蛋白血症致血浆渗透压降低，水进入细胞内，有效循环血量减少，抗利尿激素分泌增多，造成水潴留。 ③肺炎、严重感染、休克及脑部疾患时抗利尿激素分泌增加，造成水潴留。 ④急性肾功能衰竭少尿期，正常入量也会水中毒。 水肿发生的基本机制 血管内外液体交换失平衡的因素包括：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压透降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。 体内外液体交换失平衡的因素包括：①广泛肾小球病变或有效循环血量明显减少引起的肾小球滤过率下降；②肾小球滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮和ADH分泌增多或心房肽分泌减少等引起的肾小管重吸收钠水增多。 急救治疗 水中毒轻者限制入水量，或加利尿药（袢利尿剂）急重症水过多和水中毒，以保护心、脑功能为目标，以脱水和（或）纠正低渗为目的。 急性水中毒所致抽搐、昏迷者,予3-5％氯化钠溶液，5-10ml/kg体重静脉输入。 危急重症患者采取血液超滤治疗。 病因 （1）缺钠性低钠血症 即低渗性脱水。总钠量、细胞内钠减少，血清钠浓度降低。 （2）稀释性低钠血症 即水过多。总钠量正常或增加，细胞内和血清钠浓度降低。 （3）转移性低钠血症少见，机体缺钾时，钠从细胞外移入细胞内。总钠正常，细胞内钠增多，血清钠减少。 （4）特发性低钠血症 临床表现 ①细胞内水肿：各种低钠血症的共同特征。脑细胞水肿症状最突出。 ②细胞外液容量改变：低渗性脱水时，病人循环不良（四肢凉、脉细弱、尿少）及脱水表现（皮肤弹性差、眼窝、前囟凹陷等）十分突出。低钠伴细胞外液过多时表现为水肿。水中毒严重者可有肺水肿。 ③神经肌肉应激性低下：低钠可导致肌张力低下、腱反射消失、心音低钝及肠麻痹腹胀，症状类似低钾血症。 病因病机 （1）浓缩性高钠血症 即高渗性脱水。机体总钠量减少，细胞内和血清钠浓度增高。 （2）潴钠性高钠血症 肾排钠减少或（和）摄钠过多所致。机体总钠量增多，细胞内液和血清钠浓度、渗透压增高。 病 因 （1）摄入不足 （2）经消化道丢失过多 （3）经肾脏排钾过多 （4）体内钾分布异常 （5）稀释性低血钾 临床表现 （2）消化系统症状：肠蠕动减弱。腹胀、恶心、便秘→肠麻痹→麻痹性肠梗阻。 （3）心血管系统症状：轻度→心肌应激性增强，多见窦速、房早或室早。重度低血钾→心肌坏死、纤维化，心肌收缩力减弱，血管紧张度降低，出现心音低钝、心脏扩大、心功能不全、低血压等，可致室上速或室