第十四章病毒学总论.ppt

2.体液免疫： 病毒 机体 IgM抗体：最早出现 IgG：出现晚 IgA：粘膜感染 中和抗体、 非中和抗体 1、中和抗体——可中和病毒的感染 作用机制： （1）改变病毒表面结构或与病毒表位结合以阻止病毒的吸附； （2）与病毒形成免疫复合物有利于巨噬细胞的吞噬和清除； （3）有包膜病毒与抗体结合后，激活补体而使病毒裂解。 （二）重组与重配： 将有亲缘关系的两种病毒感染同一细胞时，经相互作用后，病毒间交换核酸片段，发生基因重组(recombination)。 分节段基因组病毒的基因重组(交换基因节段）称重配(reassortment)。发生几率较高。 A B a b a b A B a B A b 基因组不分节段的病毒的重组 基因组分节段的病毒的重配 + （三）遗传变异意义： 1、变异使病毒逃逸免疫监视——造成疾病流行 2、变异使抗病毒治疗造成困难 。 3、变异改变了病毒抗原抗体，造成检测的困难。 4、变异改变了病毒的毒力——可获得减度疫苗 第三节 病毒的感染与免疫 1、水平传播(horizontal transmission) 病毒在人群不同个体间的传播，称水平传播。 人群 人群 呼吸道、消化道 皮肤粘膜、医源性 第一节、病毒的传播方式 2、垂直传播(vertical transmission) 病毒通过胎盘或产道，直接由亲代传给子代的方式，称垂直传播。 病毒 母体 新生儿 胎盘 显 隐 胎 受 先 流 性 性 儿 染 天 产 感 感 正 胎 畸 死 染 染 常 儿 形 胎 经产道 经血 1、细胞水平的病毒感染 2、整体水平的病毒感染 二 病毒的致病机制 一、细胞水平的致病机制 （1）溶细胞型感染： 多见于无包膜、杀伤性强的病毒，常引起急性感染。 （2）改变细胞膜结构 为特异性抗体或 CTL细胞识别 抗原 （1）细胞膜表面出现嵌合有病毒特异抗原的蛋白成分 多细胞核 （2）数个细胞间胞膜互相融和而形成多核巨细胞 （3）大量子代病毒的释放及机体免疫因子介导细胞死亡 （3）包涵体形成: 病毒合成的场所 病毒颗粒的堆积 细胞对病毒感染的反应产物 （4）细胞增生与细胞转化 （1）细胞增生： 病毒 细胞 细胞内DNA合成加快 细胞增生 可能与肿瘤的 发生有关 细胞转化 病毒 培养细胞 细胞转化 细胞形态变化 繁殖加快 成堆生长 细胞核 （5）病毒基因的整合： 细胞核 细胞核 1、逆转录病毒复制时以DNA整合入细胞染色体中； 2、失常式整合，DNA病毒多见，病毒的DNA偶而以片段整合入细胞的染色体DNA中。 (6)细胞凋亡： 诱导因子（如病毒等） 细胞 死亡基因激活 细胞膜鼓泡 细胞核浓缩 染色体DNA降解 电泳时有 阶梯式条带 二、机体水平的致病机制 (1)病毒对免疫系统的损伤 (2)免疫复合物引起的损伤 (3)抗体增强病毒感染作用 (4)病毒感染可引起免疫应答的功能紊乱 三、病毒的感染类型 隐性感染 显性感染 急性感染 持续性感染 慢性感染 (chronic infection) 潜伏感染 (latent infection) 慢发病毒感染 (slow virus infection 四 抗病毒免疫 非特异性免疫 特异性免疫 (一)非特异性免疫 1、遗传因素： 2、宿主年龄及生理状态 3、屏障作用： 4、细胞作用：巨噬细胞、NK细胞等 5、病毒抑制物： 6、炎症反应： 7、干扰素（IFN）： 1 、干扰素（interferon,IFN）： (1)概念：是个体出生后，机体受到病毒或其他干扰素诱生剂刺激巨噬细胞、淋巴细胞以