连续性血液净化的多脏器支持-付玉婷.ppt

1991年美国医学会对相关术语的相应定义 1991年美国医学会对相关术语的相应定义 1991年美国医学会对相关术语的相应定义 概 念 病 因 发病机制 全身性自身破坏性炎症学说 全身性自身破坏性炎症学说 CBP对MODS的影响 发病机制 ◆正常机体的炎症反应是一个自限性的过程，但是当损伤因子数量巨大、毒力强、持续时间长，且机体处于超敏反应状态下，可产生大量的炎症介质。 ◆炎症介质一方面作用于局部和全身，一方面以正、负反馈方式进行相互调控，呈瀑布式激活，随着炎症反应机体释放各种介质。 促炎症介质和抗炎症介质不平衡引起SIRS 如果抗炎机制获得优势，由于单核细胞失活造成免疫麻痹称 为代偿性抗炎反应综合征（CARS） 促炎与抗炎二者处于亢进状态，使免疫系统陷入更严重的紊 乱称为混合性拮抗反应综合征(MARS) ◆适度的炎症反应：感染后促炎症介质与抗炎症介质的反应平衡，机体恢复 ◆全身炎症反应综合征(SIRS) 过度的炎症反应 促炎症介质的反应明显强于抗炎症介质 ◆代偿性抗炎反应综合征（CARS） 感染后抗炎症介质的反应强于促炎症介质 单核细胞失活造成免疫麻痹 ◆混合性拮抗反应综合征(MARS) 感染持续存在 促炎症介质与抗炎症介质均亢进，双方呈交织状态， 免疫系统严重紊乱 发病机制 SIRS病理生理 ◆ SIRS影响血管张力和渗透性，引起微循环障碍，全身内皮细胞及实质细胞损伤，最终导致机体对炎症介质反应失控，进入不可逆性休克以及MODS。 ◆从SIRS德发病机理中寻求治疗途径 SIRS 诊断标准 独立于病因 具有?以下两条标准时诊断成立 体温 38.0 ℃或 36.0℃ 心率 90 bpm 呼吸频率 20次 pm或PaCO2 32 mmHg WBC 1.2 或 0.4万或幼稚细胞 10% CBP对SIRS的影响 CBP可以： ◆通过体外循环对流以及吸附作用清除炎症介质； ◆能够改善败血症SIRS的反应过程及预后。 CBP对炎性介质的影响 1、心肌抑制因子（MDS）：改善血流动力学参数 2、对细胞因子的影响： 3、清除血小板活化因子（PAF） 4、其他：内毒素、凝血系统、补体系统、一氧 化氮等 CBP对血流动力学的影响：体温下降 CBP对SIRS患者生存率的影响 CBP对SIRS的影响 高浓度的促炎与抗炎介质与死亡率增加相关 当SIRS为主时，抗炎症治疗是有益的 当CARS占优势时，刺激免疫系统产生粒细胞刺激因子、干扰素、 IL-13是有帮助的 建立监测SIRS 和CARS阶段的指标，对采取不同治疗措施至关重要 CBP对细胞因子的影响 CBP通过对流及吸附清除细胞因子，大部分为中分子物质 主要集中在促炎因子：IL-1,IL-6，TNF等，20—40升 TNF是一种重要的细胞因子，分子量相对较大，单靠液体量清除受限制，主要靠吸附清除 聚丙烯晴膜（AN69）吸附能力最强，2小时即达饱和 CBP对细胞因子的影响 细胞因子的分子量 细胞因子的 MW(Dalton) IL-8 9 000; IL-2 15 000 IL-1 17 500; IL-10 18 000 IL-6 25 000 TNF? 35 000 ~ 45 000 膜的孔径≤50 000 可通过跨膜对流/弥散清除 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 是由于严创伤、休克、浓毒血症等引起以 呼吸困难，顽固性低氧血症，肺顺应性减 低，广泛肺泡萎缩和透明膜形成为特点的急 性呼吸衰竭。 临床较常见和病死率较高的危重病 约25%SIRS患者发生ARDS ， MODS是SIRS的最终结局，而ARDS是MODS在肺部的表现 SIRS ARDS MODS ARDS ARDS 的机理 炎症细胞释放炎症介质, 细胞因子 肺毛细血管损伤, 肺泡上皮损伤 肺水肿, 肺泡内透明膜形成, 微肺不张 氧合障碍, 顽固性低氧血症 内毒素诱发 ARDS LPS 结合蛋白, 内毒素结合复合物 TNF ?, IL-1, IL-8, PAF 等释放 “呼吸暴发”造成肺损伤 CBP对ARDS的影响 CBP可以： ◆清除炎症介质，改善预后 ◆清除血管外肺水 ◆改善氧饱和 ◆低温可以减少气体交换 多器官功能障碍综合征（MODS） MODS ◆是严重创伤感染后同时或序贯出现的两个或两个以上系统器官的功能不全或衰竭的临床综合征 ◆死亡率极高 ◆多脏器功能衰竭（MOF）是197