消化系统第二幕.ppt

 ●肝长什么样？ ●肝为我们做什么？ ●肝出毛病了会怎样？ 肝长什么样 肝大部分位于右季肋区 ，小部分位于左季肋区，左、右肋弓间的部分与腹前壁相贴。 肝为我们做什么？ ①代谢功能：如糖、脂肪、蛋白质、核酸、 维生素、激素、胆红素等 ②排泄功能：如胆红素及某些染料排泄 ③解毒功能：如对各种化合物 ④凝血和纤溶因子：纤溶物抑制因子的生成及清除 ⑤免疫功能：Kupffer细胞 胆红素代谢 来源：衰老红细胞：红细胞寿命为120天，占80-85%. 未成熟红细胞：占10-15%. 运输：游离胆红素—未与葡萄糖醛酸相结合、不溶于水、对磷脂生物膜有毒性. 与白蛋白结合形成白蛋白-胆红素复合物，运输至肝细胞 摄取：肝细胞微突摄取→与白蛋白分离 ，经Y、Z两种载体蛋白携带至光面内质网→葡萄糖醛酸基结合→结合胆红素—溶于水、对磷脂细胞膜无毒性 、 可从尿中排出 排泄： 结合胆红素→高尔基器→毛细胆管微突→细胆管 →胆管→肠道 粪胆原 → 排泄 → 尿胆原 回肠下段结肠 重吸收 门静脉 → 肝 → 胆红素 → 胆汁 → 肠内 肝出毛病了会怎样？ ——肝功能不全 糖代谢障碍—低血糖 蛋白质代谢障碍—低蛋白血症 血清总蛋白和白、球蛋白测定 总蛋白含量对肝病诊断意义不大；白蛋白下降，反映肝细胞受 损严重，有效肝细胞数量下降 ；球蛋白升高—慢性肝病主要为?-球蛋白 白蛋白(albumin)减少，球蛋白(globulin) 增加，两者比值 (A/G) 小于1（正常1.5-2.5），提示有慢性肝实质性损害。 肝细胞酶的测定 ?-谷氨酰转移酶（GPT或GT):升高 丙氨酸氨基转移酶（ ALT) 、天冬氨酰转移酶（AST)：升高时提示肝细胞损伤 ASTALT反映肝细胞坏死较重 ALTAST反映肝细胞变性为主 碱性磷酸酶（ ALP）：升高时提示胆管系统疾病 脂质代谢障碍 脂肪肝时，胆固醇及甘油三脂可升高； 严重肝损伤时，胆固醇及胆固醇下降；梗阻性黄疸时，胆固醇酯增加  * * 你，了解你的肝么？ 水、电解质代谢紊乱—低钾、低钠血症，门脉高压，腹水 胆汁分泌和排泄障碍—高胆红素血症与黄疸 溶血性黄疸: 85.5 umol/L 肝细胞性黄疸：17.1--171 umol/L 胆汁淤汁性黄疸： 171 umol/L TB CB 尿胆红素 尿胆原 溶血性 ? ? ? ? 肝细胞性 ?? ? ? ? 梗阻性 ?? ? ?? ? 凝血功能障碍—出血倾向 血浆凝血因子测定 凝血酶原时间（ PT）：最为常用 活化部分凝血活酶时间测定 (APTT) 凝血酶凝固时间（TT） 肝促凝血酶原活酶试验（HPT） 生物转化功能障碍—药物代谢障碍、解毒功能障碍、激素的灭活减弱 雌激素升高→小动脉扩张→蜘蛛痣、肝掌 ↘男性乳腺发育、睾丸萎缩 白蛋白合成减少 门脉高压 血浆胶体 渗透压降低 肠系膜毛细血管血压 升高 腹水 淋巴循环 障碍生成 腹水的发生机制 肾小球滤过减少 醛固酮过多 心房钠尿肽减少 钠、水潴留 返回 肝性脑病—继发于严重肝病的神经精神综合征，临床主要表现为意识障 碍、行为异常、扑翼样震颤和昏迷等 扑翼样震颤： 肝性脑病患者晚期出现的无意识的上肢摆动，是肢体肌紧张性增高 的表现 发病机制 氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说 →综合学说：高血