654-2联合血液灌流治疗重度有机磷中毒疗效分析.docVIP

654-2联合血液灌流治疗重度有机磷中毒疗效分析 重度有机磷农药中毒(hOPP)是临床常见的急性中毒之一，如抢救不及时或不当,病死率较高。血液灌流可有效清除血液中的有机磷, 应用 654-2,可避免阿托品的毒副作用,针对性地改善微循环。2002年2月至2005年6月，本科收治hOPP 49例,采用654-2联合血液灌注(HP)收到了较好效果，报告如下。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料　 　　本组49例，均口服中毒，符合hOPP诊断标准。随机分为灌流加654-2组(灌流组)和非灌流组(对照组)。灌流组25例,其中男9例,女16例;年龄23～52岁，平均(31.3±7.5)岁;服有机磷药量(120±50)ml；甲胺磷5例,敌敌畏11例,氧化乐果4例,乐果2例,对硫磷2例,混合中毒1例；中毒至就诊时间(90±30)min；入院时APACHEiI评分(15±4)分；胆碱酯酶活性(7.5±6.8)%； 治疗 前昏迷20例,呼吸衰竭（肺水肿)19例,休克13例,心脏骤停1例。对照组24例,其中男8例,女16例，年龄13～56岁,平均(32.8±5.4)岁;服有机磷药量(120±60)ml；甲胺磷4例,敌敌畏12例,氧化乐果3例,乐果2例,对硫磷2例,不明有机磷1例；中毒至就诊时间(95±28)min；入院当时APACHEII评分(16±4)分；胆碱酯酶活性(7.3±6.5)%；治疗前昏迷19例,呼吸衰竭(肺水肿)17例,休克12例,心脏骤停1例。 　　1.2 抢救 方法 　　首先洗胃、导泻、吸氧和复能剂使用，呼衰者予呼吸机辅助呼吸。灌流组立即给予654-2连续静注,直至出现阿托品化（50～150mg），然后改用微泵静注维持(10～120mg/h),依据心率、体温、瞳孔、烦躁程度等变化逐渐减少654-2用量，同时加用氯磷定1.0～2.0/次，每2～6h肌注1次,一般使用3d，并立即床边应用金宝AK95型血液透析机进行血液灌流，血流量150～200ml/min,肝素用量首剂4000U,追加量1000U/h,保持ACT为正常的1.5～2.0倍,总量6000～8000U，血压偏低者必要时给予升压药，灌流时间1次/d,3h/次,一般持续2～3d。对照组采用阿托品和氯磷定,阿托品初始剂量5～10mg，连续静注至阿托品化,再改用间歇给药0.5～2mg维持,间隔1～6h，氯磷定1.0-2.0/次，每2～6h肌注1次,一般使用3d。 　　2 结果 　　2.1 疗效 　　灌流组抢救成功23例，治愈率92%；对照组抢救成功16例，治愈率66.7%。两组治愈率比较，差异有显著性(P＜0.05)。胆碱酯酶活性恢复时间、昏迷清醒时间、机械通气时间及住院天数，灌流组均明显短于对照组，见表1。表1 两组有关指标比较(略) 　　2.2 副反应 　　灌流组发生低血压3例,经补液输血处理好转后,其他无明显副反应。 　　3 讨论 目前 ,有机磷农药中毒的常规 治疗 主要为阿托品及胆碱酯酶复活剂。阿托品剂量不易掌握,极易过量中毒或用量不足；胆碱酯酶复活剂如氯磷定PAM-CI等,仅对形成不久的磷酰化胆碱酯酶有作用,中毒数小时后磷酰化酶已老化,酶的活性难以恢复,实际临床 应用 有一定限制。 抢救hOPP尽快达到阿托品化是提高抢救成功的关键之一，但阿托品的用量常难以把握，阿托品中毒发生率高达40%～60%,病死率达18.33%［1］。654-2对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心脏的作用与阿托品相似而稍弱,不易穿透血脑屏障,中枢兴奋作用很少,和阿托品相比毒性较低［2］。654-2在抗心律失常,稳定溶酶体和保护线粒体、改善微循环以及增加细胞氧代谢等方面有显著疗效［3］。血液灌流前应用阿托品使瞳孔散大、心率加快,在血液灌流中出现瞳孔缩小,心率减慢者,需要加大阿托品的用量。改用654-2，由于血液灌流后血液中有机磷毒物浓度明显减少,对654-2的耐受性明显降低,654-2用量则可减少［4］。 有机磷农药中毒的急性肺水肿,与其他原因造成的肺水肿不同,主要由于有机磷酸酯抑制胆碱酯酶,使体内的乙酰胆碱不能被水解而积聚,引起胆碱能神经受体的功能紊乱,使有胆碱能受体的肺毛细血管痉挛和杯状细胞分泌增加所致，抢救的关键是解除肺毛细血管痉挛,改善肺微循环,减少杯状细胞分泌,从而消除肺水肿。以往用阿托品且为大剂量(一次量40mg,总量最高达500mg),因其对M胆碱受体的阻断有相当高的选择性,故对血管扩张主要在外周,对内脏毛细血管较弱，同时能使迷走神经过度亢进,出现心动过速,由于心动过速,心脏扩张期限缩短,回心血量减少,冠状动脉灌注量减少,使心肌受损,心功能减弱,心输出量减少,对肺水肿十分不利，此外,阿托品的中枢作用强,大剂量出现抽搐,加重中枢症状,甚至危及生命。而654-2对血管的解痉作用