第三篇_第二章_心力衰竭.pptVIP

定 义 心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。　　　　　　 　　绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现 收缩和舒张功能不全的比较 病　因 （一）基本病因 各种器质性心脏病均可引起慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure,　CHF） １．原发性心肌损害 （１）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死 （２）心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎，扩张型心肌病 （３）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病，甲亢或甲减，心肌淀粉样变性 2. 心脏负荷过重 （１）压力负荷过重（后负荷）：高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄 （２）容量负荷过重（前负荷）：心脏瓣膜关闭不全，左、右心或动静脉分流性先心病，全身血容量增多或循环血量增多的疾病 心脏功能的生理基础 （二）诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 血容量增加：摄入钠盐过多，静脉输液过多过快 过度劳累或情绪激动：妊娠，分娩，暴怒 治疗不当： 原有心脏病变加重或并发其他疾病： 病理生理 （一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） 　（1）交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素? 　（2）肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活 　　　　　　　　　　　可引起心肌重塑 病理生理 （二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） （三）舒张功能不全 -- 主动舒张功能障碍 -- 心室肌的顺应性减退和充盈障碍 （四）心肌损害和心室重塑（remodeling） 原发性心肌损害和心肌负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心室重塑是心力衰竭发生发展的基本机制。 心衰的分期与分级 临床表现 １．症状 （１）?程度不同的呼吸困难 1)劳力性呼吸困难：最早出现的症状 2)端坐呼吸： 3)夜间阵发性呼吸困难：重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。 4)急性肺水肿： （２）咳嗽、咳痰、咯血 （３）乏力、疲倦、头昏、心慌 （４）少尿、肾功能损害症状 临床表现 ２．体征 （１）肺部湿性啰音 （２）心脏体征 除心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大、P2亢进及舒张期奔马率。 右心衰竭 1. 症状 （１）消化道症状 胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。 （２）劳力性呼吸困难 继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。 右心衰竭 2. 体征 （１）水肿 （２）颈静脉征 （３）肝脏肿大 （４）心脏体征 除原有心脏病的固有体征外， 　　　可因右室显著扩大出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。 实验室检查 （一）Ｘ线检查：心脏大小、形态异常，肺淤血 （二）超声心动图：较X线更准确 １．可直接提供各心腔大小及心瓣膜结构和功能情况。 ２．估计心功能 （１）收缩功能 正常LVEF应大于50％ （２）舒张功能 E/A 即舒张早期心室充盈速度最大值E峰与舒张晚期心室充盈最大值A峰的比值。正常不应小于1.2，舒张功能下降时， E峰下降， A峰增高，E/A值降低。 （三）放射性核素检查： （四）血流动力学：PCWP?12mmHg 诊断标准 慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全 心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期 病因诊断 鉴别诊断 急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别 治 疗 （一）治疗目的 缓解症状----纠正血流动力学 　改善生活质量----提高运动耐量 　延长寿命----防止心肌损害加重 1.利尿剂 机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液