2010-2-25 高尿酸血症与痛风.pptVIP

定义 高尿酸血症（Hyperuricemia） 痛风（gout）：是在高尿酸血症基础上表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石的临床表现 两者均为嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病 病因与发病机制 目前尚不清楚 受地域、民族、饮食习惯的影响，发病率差异较大 尿酸的生理作用 既往曾认为尿酸无生理功能，目前认为是人体内特有的天然性水溶抗氧化剂 UA具有清除氧自由基和其它活性自由基的作用，增强红细胞膜脂质抗氧化、防止细胞凋亡 保护肝肺血管内皮细胞的DNA，防止细胞过氧化、延缓器官的退行性变 延迟T、B淋巴细胞和巨噬细胞凋亡 飞行动物眼内高浓度的UA可保护视网膜免受日光损伤 低尿酸血症 血清尿酸低于120umol/L 一种常染色体隐性遗传性疾病 常伴有眼畸形和肌痉挛 获得性低UA血症长期存在可出现免疫功能低下 高尿酸血症 男性：420μmol/L (7.0mg/dl) 女性：357μmol/L(6.0mg/dl) 饱和浓度 37摄氏度 痛风 尿酸盐在组织中沉积导致的临床综合征 临床上仅有部分高尿酸血症患者发展为痛风。当血尿酸浓度过高和（或）酸性环境下，尿酸析出结晶 关节－急性炎症反应 肾-痛风肾 痛风石 软组织（如软骨）－无炎症反应 原发性高尿酸血症与痛风需建立在排除其他疾病的基础上 1.肾脏疾病致尿酸减少 2.骨髓增生性疾病 3.某些药物抑制尿酸的排泄 流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗 流 行 病 学 男性多见（5-10倍），高峰年龄在40岁左右 女性多发生在绝经期后 流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗 →尿酸：嘌呤核苷酸的分解代谢产物 →人体尿酸的来源： 外源性20%：富含嘌呤或核蛋白的食物 内源性80%：氨基酸、核苷酸等代谢产物 尿酸的排泄 肾脏对尿酸的排泄 痛风的发病机制 血尿酸急剧波动 血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀－尿酸盐； 血尿酸突然↓：痛风石溶解，释放出不溶性针状结晶。 尿酸盐结晶趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子和水解酶→炎症→急性发作。 痛风诱因 饮食习惯：饮食无度、饥饿、酗酒和高嘌呤饮食等 受寒、劳累、创伤与手术等 药物：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、维生素B12、环孢菌素A、胰岛素、青霉素、抗痨药等 流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗 临床表现 痛风前期（无症状高尿酸血症期） 急性期（痛风） 慢性期 常伴冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25％的痛风患者死于心脏和血管意外 痛风前期（无症状高尿酸血症） 尿酸水平 痛风发病率 9.0 8.0 % 7.0–8.9 0.5 % 7.0 0.1 % 高尿酸血症的并发症与伴发病 并发症 高尿酸肾病、肾结石、急性 肾梗塞及尿毒症 伴发病 高脂血症、高血压病、冠心 病、脑梗塞、糖尿病、脂肪 肝等 高尿酸血症常与多种疾病伴发，通称X综合征。 高尿酸血症对肾脏的损害 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。 血尿酸水平与伴发的疾病（发病率%） 60％－70％首发于拇趾跖关节，反复发作逐渐影响多个关节，大关节受累时可有关节积液。最终造成关节畸形。 夜间或清晨，通常在几小时内达到顶峰，常不能被触及，皮肤发红发亮，并会导致脱屑 足跟、踝、膝、肘、腕、指关节等 持续数天，可自行缓解 间歇期无明显症状，仅表现为血尿酸水平增高 如间歇期不降低血尿酸浓度（5-6mg/dl)，随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重 慢性期（约10年） 痛风石形成 临床症状不完全缓解 实验室检查 血尿酸：男性420mol/l 绝经前女性350mol/l 滑液、痛风结节抽吸物：尿酸盐结晶 X线检查 软组织肿胀 关节软骨缘破坏 骨质凿蚀样缺损 骨髓内痛风石沉积 流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗 诊 断 具备以下三项中一项者可以确诊 ①关节液有尿酸盐结晶 ②痛风石 ③典型的临床表现 痛风诊断 具备以下三项者亦可确诊 典型急性发作单关节炎之后有一无症状间歇期 持续的高尿酸血症 用秋水仙碱治疗关节炎可迅速缓解 痛风诊断的一些问题 多关节、症状轻、较慢性的痛风－尿酸盐晶体 关节内找到晶体，但无