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2006 年儿科中级考试电子书：新生儿 新生儿缺氧缺血性脑病 是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害。 病因 主要是围生期窒息、缺氧所致。 (一) 围生期窒息：宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依 窒息时间和缺氧缺血程度而定。 (二) 新生儿疾病：严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重 肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。 发病机理 1.脑血流改变：不安全性缺氧，器官间血液分流；缺氧持续，代偿失败，脑血灌注下降， 出现第2 次血流重新分布，大脑半球供血减少，保证丘脑、脑干、小脑，此时大脑皮层矢状 旁区和其下白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘带）易受损。急性完全性缺氧，上述机制 无效，大脑皮层不受影响，丘脑、脑干核受损，不发生脑水肿。（选择易损性：由于脑组织 内在解剖和代谢不同，造成其对损害有特异的高危性）缺氧、酸中毒可导致脑血管自主调节 功能障碍，形成压力被动性脑血流，血压升高幅度过大时，脑室周围毛细血管破裂出血，低 血压时脑血流减少引起缺血性损伤。 2.脑组织生化代谢变化：缺氧，低血糖和代酸；ATP 生成减少，钠、钙进入细胞内，钠 造成细胞缘性脑水肿，钙造成细胞不可逆性损伤，引起胞浆膜磷脂成分分解，破坏脑细胞膜 的完整性及通透性；腺苷转为次黄嘌呤，再灌注时，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下产生 氧自由基；一些兴奋性氨基酸释放，造成钠、钙内流，阻止线粒体的磷酸化氧化作用，引起 凋亡，神经元上兴奋性氨基酸受体密集者易受缺氧损害。 3.病理学改变：见到皮质梗死、丘脑、基底节和间脑深部灰质核坏死、脑干坏死、脑室 周围或脑室内出血和白质病变等。足月儿常见皮质梗死及深部灰质核坏死；早产儿常见脑室 周围或脑室内出血，其次是脑室周围白质软化，后期发展为囊性改变。 临床表现 (一) 症状和体征 症状大多在出生后 3 天内出现，症状轻重不一，主要表现有以下几方面： 1．意识障碍:如激惹、过度兴奋、反应迟钝、嗜睡及昏迷等。 2 ．肌张力改变:早期肌张力可增加，后期及严重者肌张力减弱或松软。 3 ．原始反射异常:拥抱反射活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。 4 ．惊厥:中度以上常有惊厥，常在生后 12～24 小时出现，最迟 72～96 小时出现。 5 ．颅内压增高:通常在生后 4～12 小时逐渐明显，严重病例在生后即可有颅内压增高 的表现，如前囟隆起、张力增加。 6 ．脑干功能障碍:重症者出现瞳孔改变、眼球震颤和呼吸节律不整、呼吸暂停等。 (二) 临床分度 (一) 症状和体征 症状大多在出生后 3 天内出现，症状轻重不一，主要表现有以下几方面： 1．意识障碍:如激惹、过度兴奋、反应迟钝、嗜睡及昏迷等。 2 ．肌张力改变:早期肌张力可增加，后期及严重者肌张力减弱或松软。 3 ．原始反射异常;拥抱反射活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。 4 ．惊厥:中度以上常有惊厥，常在生后 12～24 小时出现，最迟 72～96 小时出现。 5 ．颅内压增高:在生后 4～12 小时逐渐明显，严重病例在生后即可有颅内压增高的表 现，如前囟隆起、张力增加。 6 ．脑干功能障碍:重症者出现瞳孔改变、眼球震颤和呼吸节律不整、呼吸暂停等 (二) 临床分度 轻度:过度兴奋,肌张力正常,拥抱反射稍活跃,吸吮反射正常，无惊厥，无呼衰，无瞳孔改 变，前囟张力正常，24 小时内症状消失，预后好。脑电图正常。 中度:迟钝甚至浅昏迷,肌张力减低,拥抱、吸吮反射减弱,无惊厥或偶有小抽动，无或轻度 中枢性呼衰，瞳孔缩小，前囟张力正常或稍高，持续l 周，预后较差、有后遗症。脑电图呈 低电压。 重度:昏迷,肌张力松软,拥抱、吸吮反射消失,多见或持续惊厥，常有中枢性呼衰，瞳孔不 对称扩大，光反射消失，前囟饱满、紧张，多于 1 周内死亡，预后极差，后遗症严重。常并 发多脏器障碍或衰竭，脑电图呈现暴发抑制或等电位波形。 诊断 1.窒息诊断参考指标：a.胎心100 次/min 或胎心监护有胎儿缺氧表现，晚期减速，反复 的变异减速；b.羊水 3 度污染；c.Aparg 评分 1 分钟3 分，5 分钟6 分；d. 出生时或生后需 气管插管，或正压通气复苏；e. 出生时脐动脉血 pH7.00 ，或生后 1 小时内 pH7.00 ，或