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《儿科学》期末考试资料（编辑：孔祥溢） 1.胎儿期 从受精卵形成到胎儿出生为止， 共 40 周 幼儿期 自 1 岁至满 3 周岁之前为幼儿期。学龄前期自 3 周岁至 6 ～ 7 岁入小学前为学龄前期。学龄期 自入小学始（ 6 ～ 7 岁） 至青春期前为学龄期。 青春期年龄范围一般从 10 岁～ 20 岁， 女孩的青春期开始年龄和结束年龄都比男孩早 2 年左右。 营养学 蛋白质,乳糖,脂肪酸,矿物质,维生素 免疫学 SIgA、乳铁蛋白、双歧因子、淋巴因子、淋巴细胞、溶菌酶、低聚糖等 卫生经济学 温度适宜、省事省力方便、喂哺简单，无污染、节约省钱 心理发展 增进母婴情感交流，促进儿童智力发育 产妇：促进子宫的复旧，推迟月经复潮，预防乳腺癌和卵巢肿瘤等。 缺点：维生素D、K 不足 6婴儿食物转换特点：由少到多，由稀到稠，由细到粗，由一种到多种7.营养性维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全，维生素 D 不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症婴幼儿特别是小婴儿是高危人群， 北方佝偻病患病率高于南方。多见于婴幼儿， 特别是小婴儿。 主要表现为生长最快部位的骨骼改变， 并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。因此年龄不同，临床表现不同。佝偻病的骨骼改变常在维生素 D 缺乏数月后出现，围生期维生素 D 不足的婴儿佝偻病出现较早。儿童期发生佝偻病的较少。重症佝偻病患儿还可有消化和心肺功能障碍， 并可影响行为发育和免疫功能。 本病在临床上可分期如下： 1 ．初期（早期） 多见 6 个月以内，特别是 3 个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现， 如易激惹、 烦闹、 汗多刺激头皮而摇头等。 但这些并非佝偻病的特异症状， 仅作为临床早期诊断的参考依据。此期常无骨骼病变，骨骼 X 线可正常，或钙化带稍模糊；血清 25-(OH)D 3 下降， PTH 升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。 2 ． 活动期（激期） 早期维生素 D 缺乏的婴儿未经治疗， 继续加重， 出现 PTH 功能亢进和钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。 6 月龄以内婴儿的佝偻病以颅骨改变为主，前囟边较软，颅骨薄，检查者用双手固定婴儿头部，指尖稍用力压迫枕骨或顶骨的后部，可有压乒乓球样的感觉。 6 月龄以后，尽管病情仍在进展， 但颅骨软化消失。 正常婴儿的骨缝周围亦可有乒乓球样感觉。 额骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚， 至 7 ～ 8 个月时， 变成 “ 方盒样 ” 头型即方头（从上向下看）， 头围也较正常增大。 骨骺端因骨样组织堆积而膨大， 沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可扪及圆形隆起， 从上至下如串珠样突起，以第 7 ～ 10 肋骨最明显，称佝偻病串珠（ rachitic rosary ）；手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起， 称手、 足镯。 1 岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起， 形成 “ 鸡胸样 ” 畸形； 严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷， 即肋膈沟或郝氏沟由于骨质软化与肌肉关节松弛， 小儿开始站立与行走后双下肢负重， 可出现股骨、 胫骨、 腓骨弯曲，形成严重膝内翻（ “O” 形）或膝外翻（ “X” 形），有时有 “K” 形样下肢畸形。 患儿会坐与站立后， 因韧带松弛可致脊柱畸形。 严重低血磷使肌肉糖代谢障碍， 使全身肌 肉松弛，肌张力降低和肌力减弱。 此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。 X 线显示长骨钙化带消失， 干骺端呈毛刷样、 杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（ 2mm ）；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。 3 ．恢复期 以上任何期经治疗或日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、 磷逐渐恢复正常， 碱性磷酸酶约需 1 ～ 2 月降至正常水平。治疗 2 ～ 3 周后骨骼 X 线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚， 骨骺软骨盘 ， 逐渐恢复正常。 4 ．后遗症期 多见于 2 岁以后的儿童。 因婴幼儿期严重佝偻病， 残留不同程度的骨骼畸形。无任何临床症状，血生化正常， X 线检查骨骼干骺端病变消失治疗目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。治疗的原则应以口服为主，一般剂量为每日 50 μ g ~100 μ g （ 2000IU ～ 4000IU ），或 1,25-(OH)D 3 0.5 μ g ～ 2.0 μ g ， 一月后改预防量 400IU/ 日。 大剂量维生素 D 与治疗效果无正比例关系，不缩短疗程，与临床分期无关；且采用大剂量治疗佝偻病的方法缺乏可靠的指标来评价血中维生素 D 代谢产物浓度、维生素 D 的毒性、高血钙症的发生以及远期后果。 因此大剂量治疗