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心脏同步化治疗(CRT)的机制 心衰的流行病学（美国） 心衰的患病率 心衰患者的电激动 心衰患者常见窦房结功能不全和房性心律失常 超过一半的心衰患者会发生病理性房室传导 约1/3的心衰患者出现心室传导异常，最常见LBBB 心衰患者的电激动 心衰程度越重，束支阻滞越严重 心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制 协调左右心室间和左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF 与正性肌力药物相反，CRT不会增加心肌氧耗量 调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈 同步左室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性 心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制 协调左右心室间和左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF 与正性肌力药物相反，CRT不会增加心肌氧耗量 调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈 同步左室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性 心脏失同步的机制 室间传导延迟（IVCD）和HF死亡率之间的关系 左室内不同步 室内不同步的测量方法 M型超声：测量间隔－后壁运动延迟（SPWMD） 组织多普勒显像（TDI）：TIME to Peak Systolic Contraction(速率) 室内不同步间隔－后壁运动延迟（SPWMD） 室内不同步间隔－后壁运动延迟（SPWMD） CRT增加主动脉搏出量 CRT增加心室收缩功能 等容收缩时间 增加收缩功能导致的额外损失是什么？ 心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制 协调左右心室间和左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF 与正性肌力药物相反，CRT不会增加心肌氧耗量 调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈 同步左室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性 充血性心衰患者舒张功能明显受损 舒张期持续时间明显缩短，严重者200ms 等容舒张期相对延长，使有效舒张期更短 A峰切尾，或 E峰和A峰融合 CRT可优化房室间期，使舒张期充盈时间最大化 心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制 协调左右心室间和左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF 与正性肌力药物相反，CRT不会增加心肌氧耗量 调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈 同步左室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性 心衰患者发生二尖瓣返流的机制 左室后乳头肌功能不全，尤其存在LBBB时 左室后侧壁基底部的心肌电活动和机械活动病理性延迟，导致后乳头肌功能发生障碍，使二尖瓣后叶脱垂，而造成二尖瓣返流 PR间期过长引起舒张和收缩期功能性二尖瓣返流 功能性二尖瓣返流 CRT改善二尖瓣返流 CRT左室导线的植入部位要尽可能靠近左室侧后壁的基底部，使该部位原来处于最滞后的电和机械活动大大提前，从而纠正后乳头肌功能不全，使二尖瓣返流明显减少或消失 心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制 协调左右心室间和左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF 与正性肌力药物相反，CRT不会增加心肌氧耗量 调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈 同步左室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性 心室重构的机制 正常心脏做功以长轴为主，以短轴为辅，使心脏保持一个椭圆形 正常心脏不同部位心肌的电和机械活动的起始时间虽然不同（间隔最早，心尖在后，左室前壁次之，左室侧后壁的基底部为最晚），但不同部位心肌收缩速率达峰的时间相同，并产生较高的左室内压，冲开主动脉瓣完成射血 心室重构的机制 心衰时，重构的心脏以短轴做功的比例增大，使心脏横向重构，形成球形心 球形扩张是心衰时心室重构的主要表现，与室内分流密切相关 心室重构的机制 心衰，尤其是LBBB时 CRT逆转左室重构 CRT左室导线植入侧后壁的静脉，使该部位心肌的电和机械活动提前，收缩同步达峰，因而减少了室内分流，可使已发生的左室重构部分逆转，表现为心衰患者同步化治疗后的心脏缩小 心衰的机制 CRT逆转左室重构 心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制 协调左右心室间和左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF 与正性肌力药物相反，CRT不会增加心肌氧耗量 调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈 同步左室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性 CRT降低神经激素的水平 血液中去钾肾上腺素和B型脑钠肽水平均下降 CRT改善心率变异性（HRV） 心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制 协调左右心室间和左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF 与正性肌力药物相反，CRT不会增加心