2017临床医学本科大课 急性心力衰竭-内科学第8版第二篇.ppt

* 洋地黄适应证 最佳适应症：伴有快速性心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭患者 其它适应症： 在利尿剂、ACEI/ARB和BB治疗过程中仍持续有心衰症状者，可考虑加用地高辛。（既往：强心利尿扩血管，现在，强心放在后面） 对代谢异常引起的高心排血量心衰如甲亢、贫血性心脏病、心肌炎、心肌病所致心衰，效果差 * 洋地黄禁忌证 1.慎用:(1)肺心病、心肌梗死、缺血性心肌病易发生洋地黄中毒；(2)与胺碘酮或BB合用时抑制窦房结 2.禁用:(1)肥厚型心肌病患者(强心会加重原有的血流动力学障碍)；(2)风心病单纯MS伴窦性心律的肺水肿患者(增加RV收缩功能而加重肺水肿)；(3)严重窦缓或AVB在未植入起搏器之前。 * 洋地黄中毒表现 心脏反应：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，常见为室性前收缩，非阵发性房室交界区性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。 快速性房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。 心电图呈ST-T改变（鱼钩样改变） * 洋地黄中毒表现 胃肠道反应 恶心、呕吐、食欲不振。 中枢神经症状 视力模糊、黄视、绿视、倦怠等。 * 洋地黄中毒---室性早搏 * 洋地黄中毒---心房颤动 * 影响洋地黄中毒的因素 1.血药浓度：中毒与地高辛血药浓度2.0ng/ml有关，心肌缺血 、缺氧、低血钾、低血镁、甲状腺功能减退时，中毒剂量更小。 2.其他因素：肾功能不全、低体重、与药物相互作用降低地高辛经肾排泄率而增加中毒的可能性。如 胺碘酮、维拉帕米 * 洋地黄中毒的处理 1.立即停药，单发室性期前收缩，一度AVB等停药后常自动消失。 2.快速性心律失常者 血钾浓度低则可用静脉补钾； 如血钾不低，可用利多卡因、苯妥英钠。 电复律一般禁用，易致室颤。 3.传导阻滞及缓慢性心律失常者，阿托品静脉注射，而不宜使用异丙肾上腺素，后者易诱发室性心律失常。 非洋地黄类正性肌力药物 * 多巴胺及多巴酚丁胺 药物 作用靶点 作用机制 剂量 适应证 多巴胺 多巴胺受体 增加肾血流量、利尿 2μg/(kg·min) 用于AHF伴有低血压患者 ?受体 增加心肌收缩力（强心） 2-5μg/(kg·min) ?、 ?受体 收缩血管（升压） 5μg/(kg·min) 多巴酚丁胺 ?1受体 ?2受体 增加心率、 增加心肌收缩力， 小剂量时轻度扩管 大剂量时收缩血管 2-20μg/(kg·min) 用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时 主要用于AHF伴有低血压、尿少时 * 磷酸二酯酶抑制剂 常用药物 氨力农、米力农 机制 抑制磷酸二酯酶活性引起Ca2+通道激活， Ca2+内流增加，心肌收缩力增强 注意事项 短期应用改善症状，但不适合长期应用 * 5.血管扩张剂 慢性心衰时不推荐使用 适应症：合并高血压或心绞痛时合并使用 禁用：心脏流出道（LVOT、RVOT）或瓣膜狭窄(主动脉瓣狭窄) * 6.抗心衰药物治疗进展 rhBNP如奈西立肽：利尿扩血管、抑制交感神经 左西孟旦 伊伐布雷定 AVP受体拮抗剂：托伐普坦：减少水的重吸收，不增加排钠 肾素拮抗剂：阿利吉仑 急性心力衰竭 * 定义 是指心力衰竭急性发作和/或加重的一种临床综合征。 * 临床分类 严重程度分类 急性左心衰竭 急性右心衰竭 非心源性急性心衰： 高心排血量综合征 严重肾脏疾病（心肾综合征） 严重肺动脉高压 Ⅰ级：无心力衰竭。 Ⅱ级：有左心衰竭的症状与体征，肺部罗 音50%肺野。 Ⅲ级：急性肺水肿，肺部罗音50%肺野。 Ⅳ级：心源性休克。 Killip分级：急性心肌梗死 * 临床表现 突发严重呼吸困难，R30～40次/分，强迫坐位，面色灰白，发绀，大汗，烦躁，频繁咳嗽，咯粉红色泡沫状痰。神志模糊，心源性休克。两肺满布湿罗音和哮鸣音，HR快、S1弱、S3、P2 亢进。 * 同一患者治疗前后胸片比较 男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善 2003.5.30 2003.6.11 * 诊断和鉴别诊断 根据症状及体征做出诊断 鉴别：支气管哮喘、非心源性休克，测定BNP * 治疗 (一)基本处理 (二)血管活性药物 (三)机械辅助治疗 (四)病因治疗 * (一)基本处理 1.体位：坐位、两腿下垂 2.吸氧：高流量鼻导管吸氧；严重：无创呼吸机 3.心电、血压、血氧饱和度监测、导尿、开放静脉通路 4.镇静：吗啡：镇静、扩张小血管（心衰伴焦虑烦躁，常常心率快，而不是心率慢）；3-5mg 每隔15min，共2-3次。 端坐位、腿下垂、强心、利尿、打吗啡 * (一)基本处理 5.快速利尿：静脉速尿，利尿作用外，扩张静