休克刘吾斌.ppt

不学而求知，犹愿鱼而无网焉；心虽勤而无获矣。--------葛洪 休克 平遥县中医院 刘吾斌 一、概念 休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。? 三、具体分类 （一）低血容量性休克? 常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。? （二）感染性休克??主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。? （三）心源性休克? 主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。? （四）神经源性休克? 常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。? （五）过敏性休克? 常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 四、临床表现 1.休克早期 乃机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控制和逆转。 2.休克期 ? 机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。 3.休克晚期 病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。 五、发生临床表现的病生基础（一） 休克早期在病生上称之为：休克代偿期； （1）自身输血 休克早期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量和循环血量的“ 第一道防线”。 （2）自身输液 由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“ 第二道防线” 。经研究表明，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50~120ml，成人最多可有1500ml的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降。 （3）血液重分布 由于不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性不一致。其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。 休克期代偿期特点 微循环的变化： ⑴ 小血管收缩 ⑵ 动静脉吻合支开放 ⑶ 微循环灌流特点： 少灌少流，灌少于流 ，组织缺血缺氧 2.其他缩血管物质增多 血管紧张素Ⅱ 激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中血管紧张素浓度的关键性条件。 血栓素、心肌抑制因子内皮素 强大的缩血管及正性心肌肌力作用 抗利尿激素 具有抗利尿和缩血管的作用。 3.微循环变化的代偿意义 （1）血液重新分布有利于心脑血液供应的维持 （2）自身输血第一道防线 （3）自身输液第二道防线 （4）交感-肾上腺髓质系统兴奋 心肌收缩力增强，外周阻力增强 减轻血压下降 代偿期临床表现 五、发生临床表现的病生基础（二） 休克期又称休克失代偿期 1?、神经体液机制??? ???1）酸中毒?????2）局部扩血管代谢产物增多?????3）内毒素的作用??? 2、血液流变学机制? 此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白