急性脑卒中后血清心肌酶谱 血糖变化的临床意义.docVIP

急性脑卒中后血清心肌酶谱 血糖变化的临床意义 急性脑卒中患者易引起心脏续发性损害，在临床上称为脑心综合征。这种心脏损害可加重脑部原发病变和引起患者卒死， 影响 患者预后［１］。同时急性脑卒中患者普遍存在血糖升高，而非糖尿病性血糖升高是影响脑卒中患者预后的独立因素［２］。作者通过对189例急性脑卒中患者的血清心肌酶谱、血糖测定，以探讨其临床意义。 　　1 资料与 方法 　　1.1 一般资料 　　2003年2月至2004年4月本院189例患者中男112例，女77例；年龄39～79岁。其中脑出血73例，蛛网膜下腔出血7例，脑梗死109例。前两者为出血性卒中组，后者为缺血性卒中组。均符合：(1)1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，并经头颅CT检查证实。(2)排除心脏病、糖尿病史。(3)均为发病后24h内入院，并于48h内抽取空腹静脉血。对照组为健康体检者61例，男37例，女24例；年龄35～78岁。均无心、肺、肝、肾、脑等大器官疾病及糖尿病病史。 　　1.2 方法 　　患者于发病48h内采空腹静脉血5ml，用日立7600全自动生化 分析 仪检测。采血后1h内检测血糖及心肌酶谱：天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶(CKMB)、a-羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)。 　　1.3 统计学处理 　　计量资料以均数±标准差(x±s) 表示、组间比较采用t检验；计数资料采用χ2检验。 　　2 结果 189例患者中有心肌酶谱升高97例，血糖增高72例。两组心肌酶谱值比较见表1，血糖值比较见表2。 治疗 2周后结果：对上述患者进行动态监测至入院2周，97例心肌酶谱升高52例完全恢复正常，29例有不同程度的降低；72例血糖升高者有35例完全恢复正常，20例有不同程度的降低。表1 出血性卒中组与缺血性卒中组心肌酶谱比较（略）注：与对照组比较*P0.01;与缺血性卒中组比较△P0.01表2 出血性卒中组与缺血性卒中组血糖比较（略）注：与对照组比较*P0.01;与缺血性卒中组比较△P0.01 　　3 讨论 急性脑卒中后易发生心肌损害和血糖升高。引发心肌损害的机制不十分明确，一般认为与下列因素有关：（１）脑对心脏活动调节发生紊乱，急性脑血管病常因缺血、水肿等病变累及丘脑下部网状结构和脑干的重要核团，使交感神经的兴奋性增高，儿茶酚胺增加，造成心肌损害，而副交感神经功能亢进，可出现心动过缓、异位心律、心房纤颤和心肌受损的心电图改变；（２）神经体液调节作用紊乱，急性脑卒中时机体处于应激状态，体内儿茶酚胺水平升高，可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩，造成心肌缺血；（３）脑心血管病变存在共同的病理基础，已发生脑卒中的患者实际上可能已发生了冠状动脉硬化及心脏供血不足，脑部病变的发生可诱发心脏病变；（４）急性脑血管病时急性颅内压增高，造成对心功能的 影响 ，脑部病变时会给心脏增加新的负担，诱发心脏病加重。 临床上通过对心肌酶谱的测定来了解心肌损害程度。作者通过对急性脑卒中患者的心肌酶谱检测发现，急性脑卒中后心肌有不同程度的损害，同时发现出血性卒中组明显高于缺血性卒中组。表明脑卒中后脑组织受到不同程度损害，产生脑水肿，特别是脑出血导致急性颅内压升高，直接或间接影响到丘脑下部的自主神经中枢，引起心肌细胞病变，从而使心肌酶谱增高。本资料同时显示经 治疗 后患者的心肌酶谱呈可逆性改变，而非永久性，说明患者心脏损害是暂时的，与应激有关。因此在临床上治疗脑卒中同时应动态观察心肌酶谱的变化，一旦出现心肌损害现象应及时调整治疗方案，保护心脏功能以防止永久性心肌损害的发生。 急性脑卒中后出现血糖升高，一般认为是由于应激反应所引起［3］。应激性血浆促肾上腺皮质激素浓度增高是急性脑卒中后高血糖的主要原因之一。据 文献 报道［4］, 急性脑卒中患者应激性血糖升高的发生率为28%,本组血糖升高的发生率为38.1%,与文献报道相似。本结果显示出血性卒中组血糖明显高于缺血性卒中组,且经治疗后血糖浓度有不同程度的恢复，可能与应激有关。因此提示急性脑卒中患者应慎用葡萄糖静脉滴注或静脉推注，从而防止血糖增高加重脑损伤。当血糖升高时应及时适量使用胰岛素降低血糖水平，以减轻脑损伤，适当控制血糖水平对脑卒中患者有积极意义。周茵等报道［3］,无糖尿病史的应激性血糖升高,患者血糖水平可作为观察病情变化、判断预后的 参考 指标。 【参考文献】 　　1 郭玉楼. 中国 脑血管病治疗专家论集.沈阳：沈阳出版社，1995.329～337. 　　2 Parsons MW，Barber PA，Desmond PM，et al.Acute hyperglycaemin adersely affects stroke outcomes：a magnetic resonan