甲状腺功能亢进症患者治疗前后骨密度和骨代谢指标的变化.docVIP

甲状腺功能亢进症患者治疗前后骨密度和骨代谢指标的变化 【摘要】 目的 探讨甲状腺功能亢进症（甲亢）患者 治疗 前后骨密度（bone mineral density，BMD）、骨代谢生化指标的变化情况，以及甲亢患者骨质疏松发生的机制。 方法 选择未治疗的甲亢患者30例，治疗前后BMD、血钙（Ca）、碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，AKP）各项指标进行对比、临床 分析 和 研究 。结果 甲亢患者治疗前AKP显著高于治疗后及正常对照组，BMD于治疗前显著低于治疗后及正常对照组。结论 甲亢治疗前骨丢失显著，骨密度减低，甲状腺功能恢复正常后，骨矿含量增加。 【关键词】 甲状腺功能亢进症；骨密度；骨代谢 临床上许多甲状腺功能亢进症患者存在骨质疏松，甚至骨折。本文观察了甲亢患者治疗前后骨密度、骨代谢生化指标的变化。旨在探讨甲亢患者治疗前后骨代谢改变的机制，以期指导临床。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2006年3月～6月我院内分泌科甲亢患者30例，为治疗前组（A1组），均经甲状腺功能（FT3、FT4、TSH）、甲状腺彩超、甲状腺穿刺细胞学检查等确诊为Graves病（Graves disease，GD）。其中男12例，女18例；年龄21～53岁，平均40.1±10.5岁；病程1个月～7年，平均4.1±1.5年。均无肝、肾、骨关节病以及其他内分泌疾病，且未服 影响 钙磷代谢的药物。初诊的GD患者经他巴唑治疗，每月复查甲状腺功能以调整药量，甲状腺功能正常后继续随诊半年，作为治疗后组（A2组）。同期随机选择在我院体检的健康者25例，为对照组（B组）。其中男13例，女12例；年龄19～55岁，平均38.5±11.9岁。 1.2 方法 骨量测定仪：法国USIB5000型超声图像骨密度和骨质量测定成像系统。测定右侧股骨近端：包括Ward三角、股骨颈（Neck）、股骨粗隆（Troch）。生化法测定血钙（Ca）、碱性磷酸酶（AKP）。 1.3 统计学处理 数据用x±s表示，检测结果采用t检验及χ2检验。 2 结果 2.1 甲亢患者治疗前后骨代谢生化指标 甲亢患者治疗后FT3、FT4与治疗前比较显著降低（P＜0.01）；TSH与治疗前比较显著升高（P＜0.05）；血AKP与治疗前比较显著降低（P＜0.05）；血钙治疗前后差异无显著性（P＞0.05）；治疗后FT3、FT4、TSH、血AKP、血钙与正常对照组比较差异无显著性（P＞0.05）。见表1。表1 甲亢患者治疗前后甲状腺功能及血Ca、AKP指标 注：△P＜0.01 vs A2 and B groups ；▲P＞0.05 vs B groups；▼P＜0.05 vs A2 and B groups 2.2 甲亢患者治疗前后骨密度指标 甲亢患者治疗后及正常对照组与治疗前相比BMD显著升高（P＜0.01）；甲亢患者治疗后骨密度仍显著低于正常对照组（P＜0.05）。见表2。 表2 甲亢患者治疗前后骨密度测定值 注：△P＜0.01 vs A2 and B groups；P＜0.05 vs B groups 3 讨论 甲状腺功能亢进症引起钙磷代谢紊乱导致骨质疏松，国内有 文献 报道为40.0％～58.3％，已引起广泛重视［1］。甲亢引起骨质疏松的原因可能为：（1）甲亢患者体内甲状腺激素水平增高，过量的甲状腺激素刺激骨细胞，使成骨细胞活性增强，骨转换率增高，致使骨代谢增强，破骨细胞功能增强，当骨的吸收大于骨的形成，两者之间不平衡，导致相当程度的骨量丢失；（2）甲状腺激素分泌过多增加干扰有活性的维生素D生成，致使肠钙吸收降低；（3）甲亢时胃肠蠕动快，腹泻，肠钙吸收减少，丢失增加；（4）甲亢时可出现高钙血症，抑制甲状旁腺素分泌，抑制肾脏Iα-羟化酶活性［2］ ；（5）自身免疫损害使降钙素分泌减少［3］。 本 研究 显示甲亢患者 治疗 后和正常对照组骨密度显著高于治疗前，而FT3、FT4、血AKP则显著低于治疗前，说明甲状腺激素水平越高，破骨和成骨的代谢性指标越高，骨密度越低，提示甲亢为高转换型骨质疏松，以高骨再塑为特征。 当甲亢患者治疗后，甲状腺功能完全恢复正常时，骨代谢生化指标均恢复正常，骨质疏松明显改善，骨转换速度减慢［4］，说明甲亢引起的骨质疏松是可逆的，经抗甲状腺药物治疗后，骨密度可逐渐恢复。 对甲亢并骨质疏松的治疗应以治疗甲亢为主，同时要注意检测患者的BMD，尽早采取防治措施，减少骨质疏松甚至骨折的发生。 【 参考 文献】 1 刘忠厚. 骨质疏松学.北京： 科学 出版社，1998，558-566. 2 史京衡. Graves病患者静脉注射EDTA后血清Iα、25（OH）2 D、降钙素、钙 、磷的动态变化.中华内分泌代谢杂志，1993，9（2）：115-11