肾小球足细胞异常与糖尿病肾病蛋白尿.docVIP

肾小球足细胞异常与糖尿病肾病蛋白尿 【关键词】 细胞 　　糖尿病肾病（DN）是终末期肾功能衰竭的主要病因。蛋白尿不仅是DN的主要临床特征，而且是肾病进展的重要因素。足细胞是附着在肾小球基底膜(Glomeroular Basement Membrance GBM)外的高度分化的上皮细胞。足细胞之间邻近的足突相互交替，形成了许多30～40nm的裂孔，孔上覆盖一层厚4～6 nm 的裂孔隔膜, 即肾小球足突间裂孔隔膜（Glomeroular Podocyte Slide Diaphrame GPSD）, 后者是血浆蛋白通过脉管系统的最后屏障，对于维持肾小球滤过屏障结构与功能完整性发挥关键作用［1］。 　　1 足细胞组织形态学异常与蛋白尿 　　近年许多 研究 表明，人和实验性DN与足细胞凋亡和脱落有关，且足细胞一旦受损脱落缺乏再生能力［2］。高血糖、转化生长因子β（TGF-β）、血管紧张素II（AII）等均可诱导足细胞发生凋亡和脱落。研究表明α3β1整合素（α3β1-integrin）是足细胞黏附于GBM的主要黏附分子,参与维持足细胞的正常形态及GBM的通透性，而高血糖可抑制糖尿病（DM）患者或鼠足细胞α3β1 整合素的表达,并随病程的延长抑制作用加强，故推断高血糖可能通过对α3β1整合素的抑制作用导致足细胞凋亡、脱落及肾小球滤过屏障的功能变化。体外研究表明，高血糖及DN肾小球“三高”造