细胞膜与信号转导细胞2012五.pptVIP

十. 信号转导与医学 1.重症肌无力是乙酰胆碱受体的功能异常所致; 2.G蛋白功能异常是某些疾病发生的基础; 3.蛋白激酶功能异常导致肿瘤形成 精氨酸在NO合酶 (NO synthase ) 的催化下能转化形成NO和瓜氨酸。NO作为第二信使参与细胞内信号传递。乙酰胆碱、谷氨酸、组胺和血管舒缓激肽等神经递质均可刺激内皮细胞产生NO而提高心肌细胞内的cGMP浓度，[cGMP]↑可导致心肌细胞松弛。 (三).脂类第二信使 —— IP3 和 DAG (一). IP3和DAG的形成： 已知膜脂中的磷脂酰肌醇、磷脂酰胆碱及鞘磷脂经磷 脂酶、脂激酶或脂磷酸酶催化，可产生第二信使。 胞内有3种磷脂酶 (phospholipase) —— 磷脂酶A2、 磷脂酶C和磷脂酶D。其中磷脂酶C (PLC) 可催化 4, 5 - 二 磷酸肌醇 (PIP2)分解形成1,4,5-三磷酸肌醇 (IP3) 和甘油二 脂 (diacylglycerol, DAG 也称二酰甘油)。 甘油二脂、三磷酸肌醇和Ca2+的信号传递路径 膜脂 PI（磷脂酰肌醇）