脱水治疗的是与非.pptVIP

脱水治疗的“是与非” 南方医院神经内科 吴永明 理想化的脱水剂 不通过细胞膜——将细胞内水脱出细胞外 不损害血脑屏障——将间质内的水带入血管内 迅速透过肾脏排出，体内无残留 对血流动力学和脏器功能影响小 脱水作用持久 无停药“反跳”现象 脱水剂使用中常见的“是非问题” 脱水剂只是通过渗透性脱水降颅压吗？ 甘露醇是否能通过BBB，引起“颅压反跳”现象吗？ 脱水剂仅使正常脑组织缩小吗？ 脱水剂会造成中线移位加重吗？ 渗透压可用来监测甘露醇给药吗？ 血浆渗透压≥320mOsm时还能脱水治疗吗？ 脱水剂使用中常见的“是非问题” 脱水剂只是通过渗透性脱水降颅压吗？ 甘露醇是否能通过BBB，引起“颅压反跳”现象吗？ 脱水剂仅使正常脑组织缩小吗？ 脱水剂会造成中线移位加重吗？ 渗透压可用来监测甘露醇给药吗？ 血浆渗透压≥320mOsm时还能脱水治疗吗？ 1919年Weed等首先提出渗透性脱水的可能性。 1962年首次在临床应用。 三种理论： ①直接渗透性脱水作用 ②升高血压，使血管收缩，减少CBV ③减少血浆粘滞度，减少CBV 1、直接渗透性脱水作用 实验研究 给予正常兔和猴常规剂量的甘露醇，可使脑水份减少2%而降低ICP。 在脑损伤动物结果有差异，部分原因是脱水剂的剂量和利尿效果不同。 临床研究 TBI病人给予0.28g/kg甘露醇前后脑组织活检结果显示脑水份明显减少。 脑肿瘤患者给予1-2g/kg甘露醇后脑水含量也明显下降。 有中线移位的缺血性中风患者，非梗塞侧半球也是优先缩小。 但在一例研究前24小时就接受了多次大剂量甘露醇治疗的患者，这种效应就明显迟钝很多。 高渗盐 高渗盐也能明显降低ICP和减少脑水含量。 给予30%NaCl后，正常脑组织可发生裸眼可见的缩小。 羊脑损伤模型发现7.5%NaCl可减少脑水含量。 兔冷冻伤模型发现渗透压相同的20%甘露醇和7.5%NaCl降ICP作用相近。 一个包含局部脑损伤和低血容量的外伤模型中，用6.5%NaCl液体复苏可使双侧半球的脑水含量下降。 渗透性脱水剂对血流动力学影响 血液稀释 血容量增加 心输出量增加，BP升高 有充血性心衰风险 甘露醇因肾脏排泄快，很少发生心衰，而更易出现是低血容量和低血压。 高渗盐无利尿作用，适于伴有低血压的脑外伤患者。 2、血管自我调节收缩致CBV减少 正常静息状态下，脑血流（CBF）在较大范围的脑灌注压（CPP）内保持稳定，这是通过深部小动脉的自我缩张调节控制的。 甘露醇团注→水转移至血管内→增加血管容积→血压升高→增加CPP→颅内小动脉自我调节收缩→脑血容量（CBV）减少 CBV减少在ICP下降中起重要作用 非对照临床观察支持以上理论，但缺乏对比数据。 因为高渗盐也是一种血容量扩张剂，也能升高血压，应该也有相似的作用。 该理论受到质疑来自两方面： （1）甘露醇不会持久地升高血压，这种反应也是比较轻微的。 （2）在脑损伤的患者中血管自我调节机制常常已经受到破坏而无法发挥作用。 3、降低血液粘滞度、增加CBF而引起脑血管收缩 甘露醇和高渗盐均可降低血粘滞度 ①血液稀释 ②减少红细胞机械阻力：体积下降，硬度下降，粘附力下降 甘露醇降低血液粘滞度→CBF增加→血氧输送增加→脑血管收缩。 有项研究表明，给予甘露醇后血液粘滞度下降，但红细胞压积不变，而血液粘滞度下降仅在红细胞变形时出现。 高渗盐也能使红细胞皱缩变形，也可能通过相似机制起降ICP作用。 降低血液粘滞度和降低CBV的理论都有局限性。在软脑膜血管上复制甘露醇诱发血管收缩的过程都没有成功。 而且CBV在正常大鼠和狗以及猫脑水肿模型中都有升高。 人类仅有的PET研究发现在给甘露醇后数分钟之内CBV有一过性升高。 脱水剂使用中常见的“是非问题” 脱水剂只是通过渗透性脱水降颅压吗？—主要是 甘露醇是否能通过BBB，引起“颅压反跳”现象吗？ 脱水剂仅使正常脑组织缩小吗？ 脱水剂会造成中线移位加重吗？ 渗透压可用来监测甘露醇给药吗？ 血浆渗透压≥320mOsm时还能脱水治疗吗？ 脱水剂使用中常见的“是非问题” 脱水剂只是通过渗透性脱水降颅压吗？ 甘露醇是否能通过BBB，引起“颅压反跳”现象吗？ 脱水剂仅使正常脑组织缩小吗？ 脱水剂会造成中线移位加重吗？ 渗透压可用来监测甘露醇给药吗？ 血浆渗透压≥320mOsm时还能脱水治疗吗？ 甘露醇的分布和排出 1、二室模型： 分布：半衰期0.16h 原型排出：半衰期0.5—2.5h，肾功能是决定因素 2、透过BBB问题： 普遍认为甘露醇不透过正常BBB 但有动物实验发现CSF中有甘露醇，浓度比血浆浓度低一个数量级 中风和SAH中透过很少 反复用药后透过增多，且在病变部位水份增多。 颅压反跳 颅压反跳一直被认为是限制甘露醇临床应用的最主要原因。一般都认为是因为甘露醇通过破坏