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第二节 运动系统常见疾病 佝偻病 骨质疏松症 类风湿性关节炎 教学要求 掌握：佝偻病、骨质疏松症的治疗方法 熟悉：佝偻病、骨质疏松症的临床表现 了解：佝偻病、骨质疏松症的病因和发病机理 病例 患儿，女，5个月。近一个月来常无故哭闹不安，夜间惊醒、头部多汗，无发热、咳嗽，不伴吐泻等不适。既往身体健康，如期接种疫苗。 体检：T36.5℃，R30/min,HR110/min。神志清楚，精神反应佳。触压颅骨有压乒乓球样感觉，前囟对边中点连线约2.5cm，毛发稀黄，可见枕秃，牙未萌，左右侧胸骨见肋骨串珠，双肺及心腹无异常。 辅助检查：血常规WBC8.0×109/L，生化Ca2+1.8mmol/L,P0.7mmol/L,ALP80U/L. 诊断：维生素D缺乏性佝偻病（活动期） 诊断依据： 1、5个月，近一个月哭闹，夜惊、头部多汗 2、颅骨软化、毛发稀黄、枕秃、肋串珠 3、生化： Ca2+1.8mmol/L,P0.7mmol/L,ALP80U/L 处理： 1、母乳喂养、及时添加辅食、多晒太阳 2、维生素D制剂：早期0.5万~1万IU×1月然后改为预防量。 维生素D主要有以下生理功能 一组固醇类脂溶性维生素 1.通过肠壁增加钙、磷的吸收，并通过肾小管增加钙、磷的再吸收；。 2.促使钙、磷自骨中溶于血；同时促进钙、磷沉着于骨基质 3.促进生长和骨骼钙化，促进牙齿健全； 4.维持血液中柠檬酸盐的正常水平； 5.防止氨基酸通过肾脏损失。 维生素D缺乏症 小儿佝偻病 婴儿手足搐搦症 严重的蛀牙 成人骨软化症 老年性骨质疏松症 维生素D缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency 概 述 佝偻病是以骨基质钙盐沉着障碍为主的慢性全身性疾病，表现为骨组织内类骨组织（未钙化骨基质）的过多聚积。 病变如发生在生长中的骨骼，则成佝偻病，多见于婴幼儿，称为婴幼儿佝偻病。发生在年龄较大的儿童者，称为晚期佝偻病，较为少见。 病变如发生在成年人，骨的生长已停止者，则称为骨软化症。 佝偻病和骨软化症在病因及病变方面基本相同。 Vitamin D 来 源 母体-胎儿转运 食物:麦角固醇(植物和谷物)—经紫外线照射—转化为VitD2；VitD3源于动物（肝、奶、蛋黄、鱼肝油）。食物来源的维生素D在小肠以乳糜微粒形式吸收，与胆汁酸盐的作用有关。 皮肤光照合成（290-320nm）:麦角固醇(表皮基底细胞内)和7-脱氢胆固醇(体内胆固醇脱氢而成)—经紫外线—转化为VitD2和VitD3。受血清钙、磷浓度和甲状旁腺激素以及降钙素的调节。 维生素D的摄入量:维生素D既来源于膳食又可以皮肤合成，因而难以估计膳食维生素D摄入量。在钙和磷充足条件下， 儿童,青少年,孕妇,乳母及老人推荐摄入量为10μg/d 16岁以上的成人为5μg/d 维生素D的可耐受最高摄入量为20μg/d 正常值 1,25-(OH)2D3：62~156pmol/L(26~65pg/ml) 25-(OH)2D3夏季：37～200nmol/L(15～80ng/ml) 冬季：35～105nmol/L(14～42ng/ml) 注：10微克(400国际单位)维生素D 维生素D中毒及表现 中毒:服用剂量达到1250μg可能造成中毒 中毒表现： 头痛、恶心、口渴、多尿、低热、嗜睡、心律不齐、抽搐、血清钙、磷增加、软组织钙化，甚至肾功能衰竭、高血压等症状。 病因 (Etiology) (一)日照不足 7脱氢胆固醇(皮肤)-------→VitD3 1cm2皮肤在阳光下照射3小时,可产生20单位VitD,约相当于1个鸡蛋中D的含量. 患病率: 春季秋季　 城市郊区 与肤色有关 (二)钙摄入不足 (1)摄入量少 (2)吸收不良： 促进吸收：VitD、乳糖、氨基酸等 阻碍吸收：植酸、草酸、纤维素、 含磷过多等 （三)生长速度的影响(growth velocity) 年龄 双胎、早产 （四）疾病的影响(diseases) 肝、胆、肠、肾 其他(others) (一)母亲的营养状况 VitD不能透过胎盘而25(OH)D3 可通过胎盘,北方先天性佝偻病占新生儿的5%~30%. (二)婴儿的生活习惯 大量谷类食品会加重D 缺乏. (三)喂养方式(feeding patterns) 母乳喂养较人工喂养发病率低.原因是： (1)钙磷比例合理. (2)含有较多的25(OH)D3 . (3)肠道疾病较少. 但母乳中D含量与母亲受日照及是否补充D直接有关