脑心综合征.ppt

* * 脑心综合征  自从1947年Byer首次报告了中枢神经系统疾病引起心电图上变化,1953年Levine又报导了“蛛血”与EKG变化关系。 1954年Burch报导中枢神经系统各种疾病都可以引起EKG变化,特强调“蛛血”,脑血管意外、颅脑外伤、颅内肿瘤及颅内压力增高等。 其中“蛛血”脑血管意外急性期EKG变化达到40%--50%.近年来国内也陆续报导了“蛛血”脑血管意外EKG上变化。 主要变化为心电图上,心律紊乱、Q--T期延长、U波、类似心肌梗塞、T波变化。变化最多的有时EKG上难以确正,这类病人是颅内病变还是心脏本身引起的。  一.EKG变化与颅内病灶关系 有一组65例病例统计,而且全部作头颅CT证实颅内大多数颅内血肿及病变,但发病前无心脏器质性疾病,大多数发病前EKG无变化。  (1).额叶脑挫裂伤---窦性心律失常33%,室上性心动过速33%,其它Q--T间期延长,T波U波出现。 (2).颞叶血肿—房早20%,T波异常50%,ST抬高。 (3).鞍底及枕叶病变—1度房室传导阻滞。(4).脑干病变累及到脑干—房颤200次/分,20%. (5).小脑病变—T波变化,一般小脑病灶很少引起EKG变化。 (6).脑血管造影—ST段压低,P--R周期缩短。 二.EKG特异性和非特异性异常 (1).特异性异常:如颅内有病变时往往出现了异常EKG.EKG主要表现为T波改变最为突出。 主要表现为:T波宽而大,T波倒置,在T波变化基础上伴有明显U波出现。Q~T间期延长0.40以上。如EKG上看到上述变化,基本上认为颅内病灶引起的。 我们称它“神经源性”而不是心脏本身疾病引起的。  (2).非特异性异常:如EKG上变化T波低平或T波倒置,ST段压低,Q~T间期延长等变化,在神经源性引起EKG变化大多数各种各样有时难以肯定,也可以引起大幅状心电图旋转,有时与心脏器质性疾病难以鉴别。 要根据病史临床表现相结合。神经源性引起EKG在随访中可以出现正常EKG或以前EKG完全消失,而出现另外一种类型EKG变化考虑“神经源性”. 三.机制: 近年来临床及动物实验证明,中枢神经系统疾病引起EKG变化,主要影响波型和心律失常。用封闭或切除神经节后,使特发性Q~T间期延长病例消失,我后称神经源性。或手术切除病灶或降低颅内压使心脏功能得到恢复。  (1).植物神经:交感肾上腺素能受到刺激作用,都可以引起Q~T间期延长,凡能增加交感神经兴奋,都可以引起Q~T间期延长。 例如不增加交感神经兴奋,果然心率加快,但Q~T间期无延长,反而缩短。动物实验证明双侧交感神经张力是不对称的。左侧交感神经右侧。 Meda等报告刺激左或右星状神经节可以出现EKG不同变化,所以切断左侧星状神经节时,主要影响心室后壁不应期延长。切断右侧星状神经节时,心脏前壁不应期延长。切断双侧星状神经节时,使心室内去甲肾上腺素明显下降。 根据以上推论用B受体阻滞剂或切除左星状神经节进行治疗,使心律紊乱得到纠正。说明机体内存在着交感神经活动不协调,主要表现在心交感神经左右之间的张力不平衡。  平时我们机体内主要是右侧交感神经起主导作用。右侧交感神经张力太低引起心率减慢,特别加速心率能力降低,当颅内压力增高或蛛血等引起心率减慢,可能右侧交感神经张力太低引起心率下降(我们临床称脑代偿期). 双侧交感神经张力不对称时会出现病理性Q~T,看法尚不一致,较流行的看法提到,正常人心室复极过程的电动势90%以上都已被相互抵销。 体表EKG的T波只表现出来被抵所的那一小部分电动势。复极电动势的这种高度抵销作用对T波形态,Q~T变化有着显著影响。 所以正常人心复极最后阶段电动势由于已完全相互抵锁,所以不会反映在EKG上。当双侧交感神经张力不衡时它就可以表现出来。  (2).边缘系统(植物神经最高部位):电刺激基底节、杏仁核、黑质、海马回等可以诱发窦性心动过速。刺激强度逐步增加时可出现室性早博,冲动传导通过颞叶的投射纤维。 如颞叶丘脑和颞叶的道路。电刺激冲动传导通过杏仁,迷走神经道路,诱发室性心动过缓,房早或传导阻滞。 (3)间脑和中脑:刺激下丘脑后部可以诱发室性早博,室性心动过速,传导见到类似预激症候群波型。出现这些变化时,同时刺激右侧迷走神经(强度增加)可以完全被窦房止。 EKG异常变化就消失。刺激中央灰质,网状结构可诱发窦性心动过速,室早。刺激引起心律失常与刺激下丘脑相似,可能传导经过丘脑的传导束。  (4)额叶:额叶眶面的皮层区(B区)是迷走中枢的重要部位。前部下丘脑为投射纤维的中断站,刺激该部位可引起窦性心动过缓。 (5)外科操作:开颅手术尤其是颅底部动脉瘤(Will’s环附近)手术或低温麻醉状态以及该部位血管性病变