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慢性肺源性心脏病 Chronic pulmonary heart disease 定义 是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。 急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。 病因 支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他 肺动脉高压的形成 功能性因素 解剖学因素 血容量增多和血液粘稠度增加 解剖学因素 支气管周围炎→血管炎→管腔狭窄纤维化→血管阻力↑ 肺气肿→肺泡内压↑ →管腔狭窄或闭塞 肺泡壁破裂→毛细血管网毁损→肺循环阻力↑ 肺血管收缩与肺血管的重构→肺小动脉平滑肌细胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增厚 →肺动脉高压 血容量和血液粘稠度↑ 慢性缺氧→RBC↑ →血液粘稠度↑（ Hct55-60% ）→血流阻力↑ 缺氧→醛固酮↑ →水、钠潴留→血容量↑ →肺动脉高压 肺动脉高压标准 显性肺动脉高压 静息时肺动脉平均压≥20mmHg 隐性肺动脉高压 肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞30mmHg 心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力↑→右心室肥厚→右心失代偿→右心室扩大和右心室功能衰竭。 ①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。 其他脏器损害 脑——肺性脑病 肝——肝功损害 肾——肾功能下降 内分泌——紊乱 消化道——出血 临床表现 代偿期 主要是慢阻肺的表现 慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。 体征 临床表现 失代偿期 呼吸衰竭 诱因—肺部感染 表现—呼吸困难、紫绀，肺脑 心力衰竭 右心功能衰竭为主 并发症 肺性脑病? 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常? 休克? 消化道出血? 弥散性血管内凝血（DIC） 实验室和其他检查 X线检查? 肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征 右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07； 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm； 右心室增大征 心电图检查 额面平均电轴≥＋90° 电轴右偏 重度顺钟向转位 Rv1+Sv5≥1.05mV 肺型P波 V1?V3呈QS波 右束支传导阻滞及肢导低电压 实验室检查 心电向量图检查 超声心动图检查 肺阻抗血流图及其微分图检查 实验室检查 血气分析 血液检查 肺功能检查 痰细菌学检查 诊断 根据患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性 、下肢浮肿及静脉高压等，并有心电图、X线表现，超声心动图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。 鉴别诊断 冠心病 风湿性心瓣膜病 原发性心肌病 治疗（急性加重期 ） 原则 积极控制感染； 通畅呼吸道，改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳潴留； 控制呼吸和心力衰竭。 控制感染 第一步经验性治疗。根据痰涂片G染色、采用广谱抗生素，院外感染（G＋），院内感染（G－）。 第二步根据痰培养＋药敏合理调整抗生素 院内感染增多（G－杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势） 常用抗生素：1、青霉素、头孢菌素类 ；2、氨基甙类；3、大环内脂类；4、磺胺类；5、喹诺酮类 1＋2，2＋3协同；3＋4；1＋4累加；1＋3拮抗 通畅呼吸道 纠正缺氧、二氧化碳潴留。 给氧、平喘去痰，气管插管或气管切开； 控制心力衰竭 原则 肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则不同。肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动高压显著减轻，心功能改善，尿量增多，浮肿消退肿大肝缩小，不需加用利尿剂但对治疗后无效的病人可选用利尿剂、正性肌力药或血管扩张剂。 控制心力衰竭 利尿剂－原则是小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。 双氢克尿塞＋氨苯喋啶，速尿。 强心剂使用－肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效较差。易诱发心律失常。 控制心力衰竭 肺心病应用洋地黄指标 感染已经控制，气道通畅，利尿效果差，反复浮肿、心衰； 以右心衰竭为主而无明显感染者； 出现急性左心衰竭。 原则 选用快速型洋地黄制剂，为常规量1/2－1/3。 毒毛旋花子甙K0.125mg;西地兰0.2mg+10% GS 20ml IV 注意纠正缺氧与低血钾。 控制心力衰竭 血管扩张剂应用－减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。 副作用：扩张肺动脉同时扩张体动脉、血压下降，反射性心律增快。 酚妥拉明（α受体阻滞剂）、硝普钠 缓解平滑肌痉挛 扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后负荷 控制心力衰竭 控