肉鸡肠毒综合症的发病原因及综合防治.docVIP

肉鸡肠毒综合症的发病原因及综合防治 肠毒综合症又称为消化吸收不良综合症、消化吸收障碍综合症、顽固性肠炎。近几年发生较多，给养鸡业带来了巨大经济损失，现将该病发病原因及防治措施介绍如下： 1 发病特点 （1）容易继发其他疾病，有并发症。该病可引起肠道的各种炎症，使营养物质吸收率降低。饲养过程的中，后期容易发生非典型新城疫、传染性法氏囊炎、流感等病毒病。 病鸡群采食量下降，降幅在10%-30%。 该病多发于15-35日龄，以15-25日龄发病率最高，最早可发生于7日龄左右。 鸡群发病率在30%左右，严重的达50%。本病死亡率为5%-10%，继发其他疾病死亡率更高。 2 引起肠毒综合征的原因 2.1 球虫病 小肠球虫在肠黏膜上大量生长繁殖、导致肠黏膜增厚，严重的肠黏膜脱落、可出现肠道出血等病变。饲料不能完全消化吸收，而且肠道对水分的吸收明显减少。这是引起肉鸡粪便变稀，粪中带有没消化的饲料的原因之一。小肠球虫引起的肠炎，造成的内皮损害又为球虫虫卵的附着创造了条件。 2.2 病毒感染 有些病毒性疾病可引起或加重肠毒综合症，如呼肠弧病毒、细小病毒、腺病毒、轮状病毒、沙砾病毒等。 2.3 种鸡的健康状况 种鸡携带的免疫抑制性疾病如呼肠弧病毒、传染性贫血因子、淋巴白血病等的垂直传播。造成雏鸡的免疫抑制，也可引起或加重肠毒综合症。 2.4 细菌感染 鸡群感染肠道型大肠杆菌、沙门氏菌及魏氏梭菌等，可诱发肠毒综合症。 2.5 肠道内环境的变化 机体通过肠道吸收营养物质，但同时也是微生物繁殖的场所。养殖户滥用抗生素造成肠道菌群失调。特别是大肠杆菌、沙门氏杆菌等大量繁殖，产生毒素侵害肠道。使肠道发生改变，pH值下降，肠蠕动加快，消化液增多。饲料通过消化道时间短，导致饲料消化不良，从而形成特征性的黄色稀便。 2.6 饲料中的毒素 （1）霉菌毒素。霉菌毒素有如下危害：侵害肠道，使肠壁变薄、肠黏膜脱落；损害肝脏，阻断胆管，减少对脂肪的吸收；强腐蚀性，引起口腔、腺胃、肌胃和肠道的损伤；侵害机体的免疫器官，导致法氏囊的退化，造成机体严重的免疫抑制。 生物胺。生物胺广泛存在于饲料中。饲料中蛋白质以及动物副产品的降解，使饲料中生物胺浓度增高，饲料存放的越久越容易造成生物胺含量的增高，使肠道内皮受到损伤并引起腺胃的肿胀。 饲料中添加品质不良的脂肪。 饲料中添加去毒不良的棉粕，或添加过量的棉粕。 饲料营养。在球虫病与细菌的混合感染中，大量的能量、蛋白质和部分维生素促进细菌的大量繁殖，加重症状。 2.7 无机盐离子的丢失 如K+、Na+等，在该综合征发生的过程中，球虫和细菌大量快速生长繁殖，导致消化不良，肠道吸收障碍，电解质的吸收减少。同时，由于肠黏膜细胞迅速被破坏，使电解质大量丢失，引起机体生理生化的障碍，特别是钾离子的大量丢失，导致心脏跳动速度过快，增加了肉鸡肠毒综合症的发生。 2.8 VA、VE的缺乏 VA的缺乏影响上皮系统的完整性；VE的缺乏可以影响机体的免疫机能。 2.9 一次性过量饮水 一次性过量饮水造成肠道绒毛的萎缩，使食物与绒毛的接触面积缩小，影响肠道对营养物质的吸收。致使细菌的繁殖活动加强，加重该疾病的发生。 2.10 应激 应激是引起本病的常见原因，包括疫苗接种、换料、转群、气温突变等。 2.11 自体中毒 在发病的过程中，肠道中大量的上皮细胞破裂。在细菌的作用下，发生腐败分解，以及虫体死亡、崩解等产生大量有毒物质，被机体吸收后发生自体中毒。从而在临床上出现先兴奋不安，后瘫软、昏迷、衰竭死亡的情况。 3 发病机理 本病的发病机理比较复杂，但根据临床症状推断其发病机理如下： 3.1 胰腺的损伤 胰腺是该病病原的主要靶器管之一，可引起其间质性、实质性变性及腺管阻塞。从而导致消化酶减少，使肠道中养分的消化和吸收的利用率下降，导致生长发育受阻。 3.2 甲状腺的损伤 甲状腺也是该病病原的主要靶器管之一，可导致甲状腺功能障碍，分泌能力降低，甲状腺激素减少。而脑垂体分泌的生长激素必须有足够的甲状腺素存在才能充分发挥其作用。当甲状腺激素缺乏时，脑垂体合成分泌的生长激素的功能发生障碍，导致生长发育迟缓。 3.3 消化道炎症 肠道发生炎症，肠道绒毛萎缩与脱落，使细菌与宿主细胞的粘附在一起，引起感染细胞的崩解。崩解产生的细胞产物以及其碎片的积累，促进了细菌的增殖，形成恶性循环。 4 临床症状 症状感染初期，鸡群一般没有明显症状，仔细观察鸡群，大群中个别鸡精神沉郁，嗉囊空虚；粪便稀薄、不成形，排出鱼肠样粪便，有的粪中含有未消化的饲料，也有的鸡只出现水泻；随着病程发展，鸡群病鸡增多，粪便中有较多的未消化饲料，颜色浅黄，有酸臭味；有的鸡出现共济失调、头颈震颤、瘫痪。鸡群采食量明显下降，幅度达10