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4、胆囊、胆道手术麻醉与迷走神经反射 安徽省立医院麻醉科 (230001) 方 才 陈昆洲 一、手术麻醉前准备 (一)一般准备 重点检查心、肝、肺、肾功能、同时对并存疾病特别是肺部感染、肝功能损害、糖尿病、高血压病、冠心病等应给予全面的内科治疗。 (二)特殊准备 1、抗感染 胆囊、胆道疾病往往伴有感染、胆道梗阻(阻塞性黄疸)及肝功能损害，麻醉前应给予消炎、利胆和保肝治疗。 2、纠正凝血功能 阻塞性黄疸可导致胆盐、胆固醇代谢异常和Vit K吸收障碍，致使VitK参与合成的凝血因子减少，出／凝血异常，凝血酶原时间延长。麻醉前应给予VitK治疗，使凝血酶原时间恢复正常。 3、降低黄疸程度 黄疸指数超过100u者术后肝肾综合征的发生率较高，术前应先行经皮胆囊穿刺引流，使黄疸指数降至50u以下再行手术。 4、稳定植物神经功能 阻塞性黄疸病人植物神经功能失调，表现为迷走神经张力增高，心动过缓。麻醉手术时更易发生心律失常和低血压，麻醉前应常规给予阿托品。 5、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，以及营养不良、贫血：术前均应作全面纠正。麻醉方法选择及管理胆囊、胆道疾病患者往往有水、电解质、低蛋白血症等继发性病理生理改变，麻醉前均应作全面纠正。 二、麻醉方法选择及管理 （一）麻醉方法 1、方法选择 胆囊、胆道手术病人病情与体质差异极大，伴肥胖体型者逐年增多，麻醉选择与处理的难度也各异。通常情况下，手术可在全身麻醉、硬膜外麻醉(T8～10，阻滞平面T4～12)或全麻复合硬膜外阻滞下进行。 2、应注意的问题 胆囊、胆道部位迷走神经分布密集，且有膈神经分支参与，在游离胆囊床、胆囊颈和探察胆总管时，可发生迷走-迷走神经反射(胆-心反射)。病人不仅出现牵拉痛(硬膜外麻醉)、心动过缓，且可因反射性冠状动脉痉挛、心肌缺血导致严重心律失常和／或血压下降。应采取预防措施，如胆囊、胆管周围局部神经封闭，应用哌替啶、阿托品、麻黄素、氟哌啶-芬太尼／哌替啶合剂等。 （二）麻醉药物 1、阿片类药物: 吗啡、芬太尼可引起胆总管括约肌和十二指肠乳头部痉挛，促使胆道内压上升（≥300cmH2O）15～30分钟，且不能被阿托品解除，麻醉前应禁用。小剂量哌替啶（≤1.0mg.kg-1）具有类似阿托品的抑制胆碱能受体兴奋作用，能减慢Oddi’s括约肌收缩频率，抑制肝外胆道收缩性和降低胆囊张力，结果胆囊/胆道压力下降，迷走神经传入冲动减少。 2、抗胆碱药: 阿托品可使胆囊、胆总管括约肌松弛。 3、吸入麻醉药: 阻塞性黄疸患者常伴有肝损害，应禁用对肝、肾功能有损害的药物如氟烷、甲氧氟烷、大剂量吗啡等。安氟醚、异氟醚、七氟醚也有一过性肝损害的报道。 4、促凝血药: 胆道手术可促使纤维蛋白溶酶活性增强，纤维蛋白溶解而发生异常出血。此外，术中因凝血因子合成障碍、毛细血管脆性增加，也促使渗血增多。术中应观察出、凝血变化，遇有异常渗血，须及时检查纤维蛋白原、血小板，并给予抗纤溶药物或纤维蛋白原。 (三)迷走神经反射影响因素 胆囊、胆总管手术(胆系手术)麻醉期间，引起迷走神经反射(窦性心动过缓、心搏骤停)的原因除主要包括药物、急性下壁心肌梗塞(acute inferior myocardial infraction)、缺氧、刺激迷走神经、麻醉过浅和域高平面交感神经阻滞等因素外，还涉及： 1、阻塞性黄疸 阻塞性黄疸病人迷走神经张力增高。动物研究证实慢性胆道梗阻时动脉压和外周血管阻力下降，血管壁对去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ反应性降低，心肌对异丙肾上腺素正性肌力作用反应减弱。临床上胆道压力升高的扩张性刺激可通过交感和迷走神经反射引起心血管功能变化，其中迷走神经反射起主导作用。胆道手术中心脏活动的失调直接取决于胆道高压的存在，胆道高压程度决定胆-心反射的特征。 临床研究(安徽省立医院资料)发现，硬膜外阻滞下手术期间阻塞性黄疸病人血压、心率明显下降的发生率是非黄疸病人的2倍，且对内、外源性血管活性物质(肾上腺素、去甲肾上腺素、麻黄素、儿茶酚胺和皮质醇)反应性降低。机理可能是：①胆汁中的某些成分抑制心肌细胞能量代谢、兴奋迷走神经和阻滞钙通道；②肠腔内胆汁减少或匮乏、肝脏网状内皮系统清除功能下降以及机体免疫机能低下，导致内毒素血症和心血管反应性改变。β-内啡肽水平明显升高，牵拉／游离胆囊、胆管时强啡肽水平也急剧升高，二者在抑制交感／兴奋迷走神经方面的作用有某种程度的叠加。 (2)内皮素 硬膜外麻醉下(T4～L1)血浆内皮素水平高低与术中胆-心反射(迷走神经反射)发生与否有着密切关系(安徽省立医院资料)。血浆内皮素降低的患者，术中窦性心动过缓发生率明显高于内皮素水平升高