ALI与与杏肼生儿ARDS.ppt

一、ALI/ARDS 定义、诊断、病理生理与病理解剖二、新生儿肺出血 历史回顾、发病机制的动物实验三、足月新生儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床病因、诊断、X线表现、治疗与预后 1992~1994年国家自然科学课题“新生儿休克”研究过程中，休克-呼吸衰谒-肺出血-死亡，休克肺？ ARDS？ 1994年美欧ARDS专题研讨会提出了ALI/ARDS的新概念。 ALI-ARDS-肺出血 三者关系？? 第 一 部 分 急性肺损伤（Acute Lung Injury,ALI）与急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 1、是一个以肺部炎症（inflammation）和肺毛细血管通透性增加综合引起的肺水肿性肺损伤，不能用左心衰竭来解释，但可复合存在。2、常在原发病起病后7天内发生，败血症、创伤、误吸（吸入胃内容物，毒性气体和毒性液体）原发性肺炎是其最多见的病因。3、起病急骤，表现呼吸衰竭，以单纯给氧难以纠正的低氧血症和胸片双肺弥漫性浸润为特征，重症ALI就是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。? 1、急性起病，表现呼吸困难和青紫。2、PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg)3、胸片示双肺弥漫性浸润4、肺动脉楔压（Paw）≤2.4Kpa(18mmHg) 或无左房压升高的临床依据。ARDS的诊断PaO2/FiO2≤26.7Kpa(200mmHg),其它同ALI。? ARDS是一临床诊断名词，其特点为： 急性进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，双肺顺应性降低，胸片示双肺弥漫性浸润。ARDS的病理生理改变是ALI 这是一连续的病理过程，ARDS只是这一病理过程最严重结局，即ARDS是ALI最后、最严重的一个阶段，所有ARDS患者都有ALI，但并非所有具有ALI的病理改变的患者者会发展至ARDS。? 一、中性粒细胞（PMN）在肺内积聚和活化 释放出大量活性氧和蛋白酶，是引起肺泡-毛细血管膜损伤的主要机制之一。 肺损伤时，支气管肺泡灌洗液内中性粒细胞比例增加。二、细胞因子（炎性介质）的损伤作用 动物实验肺组织内TNF-α 、IL-1、IL-8，血小板活化因子（PAF），氧自由基和各种蛋白酶均增加。? 三、肺泡表面活性物质（PS）损害1、Ⅱ型肺泡上皮细胞受损 电镜：细胞肿胀，板层体排空，出现空泡，局灶性肺泡膜破坏，基底膜裸露，Ⅱ型肺泡上皮细胞崩解，肺泡表面活性物质大量脱落。 2、肺泡表面活性物质的异常改变⑴总量及组成改变： 总磷脂↓，鞘磷脂（S）↑，卵磷脂（L）↓，L/S比值↓，结合蛋白↓⑵代谢改变： 磷脂酰肌醇↑，磷脂酰甘油↓⑶功能改变： PS功能异常，发生于量变之前。? 四、出凝血机制障碍，肺内DIC，VWF增加 电镜：可见血小板纤维蛋白栓子、纤维蛋白元降解产物散片，提示有肺内微血栓，DIC。 成因：肺内PMN积聚，蛋白分解酶破坏粘性蛋白，补体激活凝血系统，各种体液因子使血小板聚集。 第八因子相关抗原（VWF）在毛细血管内皮受损时大量释放入血，促进凝血，并使血管通透性增加。? 1、血小板、白细胞、红细胞在肺毛细血管内形成微小团块；2、肺毛细血管内皮肿胀变性；3、肺泡上皮细胞变性和坏死，颗粒细胞增生；4、肺间质和肺泡腔内水肿和出血；5、肺泡萎缩、肺不张和肺透明膜形成；6、支气管肺炎；7、肺间质、肺泡管和呼吸性细支气管纤维化。? 动物实验血液内CH50↓，C5a↑，PMN↓，血小板↓。1、直接作用：补体激活终未产物沉着于细胞膜上，直接损伤血管内皮，促使血浆漏渗及水肿形成。2、C5a的趋化作用：补体激活→产生C5a→趋化PMN聚积于肺→在微血管内淤滞形成肺微栓→组织损伤，血浆RBC外漏。3、形成免疫复合物。 C5a-PMN、MQ-抗原抗体? 动物实验证明，在ALI时，损伤区局部血流减少。 原因：⑴缺氧引起肺血管收缩；⑵水肿“袖套样压迫作用”；⑶局部小血管栓塞。 ALI是否发生与肺血流量无关，肺血流量增加在肺水肿形成和发展过程中起重要作用。 ⑴肺泡表面张力↑→肺泡萎缩→肺间质静水压↓→血管内外静水压差↑ ⑵左心衰竭→左房压力↑→血管内静水压↑→血管内外静水压差↑?? 第三部分足月新生儿呼吸窘迫综合征的临床诊断与治疗中国医科大学第二临床医学院 韩玉昆? 国内：全部为死后病理分析报告1989：上海儿童医院 黄中 新生儿急性